目的： 在小鼠MPTP （1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine）诱导的神经炎症模型中检测小胶质细胞的TRPC6通道的表达，并探究TRPC6通道对于炎症表达和多巴胺能神经元损伤的影响。

方法： 在MPTP注射的小鼠中，用标记CD11b的磁珠分选出黑质区域的小胶质细胞，并通过蛋白质免疫印迹的方法检测TRPC6的表达。在构建CD11b-TRPC6^-/-小鼠后，通过免疫荧光的方法检测MPTP诱导的小胶质细胞的增殖以及多巴胺能神经元的损伤。同时结合蛋白质免疫印迹和实时荧光定量PCR的方法，在MPTP模型中检测TRPC6敲除后cryαB蛋白水平和炎症因子表达。

结果： 在MPTP注射的小鼠中，小胶质细胞中TRPC6通道的表达显著上调。另外，在注射MPTP的CD11b-TRPC6^-/-小鼠中，小胶质细胞中的cryαB蛋白水平被上调。同时，MPTP诱导的小胶质细胞的增殖以及炎症因子表达增强被抑制，而多巴胺能神经元的损伤得到缓解。
结论： 小胶质细胞中TRPC6通道表达在MPTP模型中上调，而TRPC6的敲除可增加小胶质细胞中cryαB蛋白水平，并降低炎症因子的表达，从而减少多巴胺能神经元的损伤。

全文阅读：敲除TRPC6对MPTP诱导小鼠神经炎性损伤的影响