(1)复制方法  体重为250～300g大鼠，经裂隙灯显微镜检查，双瞳孔等大、等圆，对光反应好，无明显眼部疾患及无歪颈的成年大鼠。经腹腔按1ml/kg体重的剂量注射3％戊巴比妥钠溶液麻醉。将大鼠固定于双目手术显微镜下，垂直于睑缘方向剪开上睑中部，直到眶上缘，沿同样方向剪开球结膜和部分弯隆结膜，暴露并分离上直肌。沿上直肌方向钝性分离筋膜暴露视神经，剪断上直肌，显微有齿镊夹上直肌止点处断端，向下方牵引眼球，充分显露视神经。用夹持力为40g的特制小夹在球后2mm处，从眼球上方垂直视神经方向夹持视神经4s，此时可见瞳孔逐渐散大。分层缝合结膜和眼睑。

(2)模型特点  大鼠视神经损伤后第4日，视网膜神经节细胞(RGCs)标识率为77.79％，较正常对照组下降22.21％，说明视神经夹直接阻断了部分轴浆运输，上丘或外侧膝状体的营养因子不能通过受损的神经纤维传送到 RGCs，使与受损神经纤维直接相连的RGC失去营养供给，从而发生不可逆性死亡。

(3)比较医学  青光眼致盲的原因是视神经病变导致的RGCs死亡，高眼压是视神经病变的主要危险因素，但有大约1/3患者眼压控制在正常范围后，视野继续恶化，因此推测青光眼性视神经病变中是否存在着继发性危险因素。为研究青光眼患者在眼压控制后视野继续恶化的原因，通过建立各种视神经损伤模型如急慢性高眼压模型、玻璃体腔内注射兴奋性氨基酸模型、缺血/再灌注或缺氧模型以及视神经机械性损伤模型等，造成视神经或RGCs的部分死亡，再用逆行或顺行标记法作RGCS的定量、定性研究，从而探讨青光眼患者在原发因素去除后视神经继续受损的原因。本模型方法采用微力视神经夹，夹持力为40g，神经夹夹持模型大鼠视神经4s，4～21d后，其RGCs丧失率为22.21％～45.34％，说明建立青光眼性视神经病变的实验动物模型是成功的。该模型与人类青光眼之间有一些共同点：该动物模型和人类的青光眼中，在去除对视神经造成损伤的原发因素后，视神经仍然进一步变性；细胞体的凋亡及眼内谷氨酸盐水平的增高等。因此标定性视神经压榨伤的模型可用于研究青光眼的发病机制。