复旦大学团队让失明小鼠重获视力
视网膜是一类重要的感光组织,能将光信号转变为神经信号,从而让大脑“看见”光。然而,一类叫做视网膜退行性疾病的顽疾却会让感光细胞出现不可逆的损伤,影响人的视力,甚至导致失明。目前,此类疾病还没有良好的治疗方法。
今日,来自复旦大学附属中山医院的研究团队在《Nature Communications》上在线发表的一项发明,有望为视网膜退行性疾病带来治疗的希望——他们带来的一款人造光感受器,让失明小鼠重新对光产生了应答!
人造光感受器是近年来的研究热点。此类设备有望通过与受损的视网膜进行连接,人为将光信号转为神经信号,帮助患者重见光明。然而,此类设备却有着自身的局限——为了产生并传导信号,它们需要植入一个额外的微电子处理器,这限制了人造光感受器在体内的应用。如果能打破这一限制,无疑能拓展此类设备的应用前景。
这正是这支研究团队的突破所在。复旦大学的郑耿锋教授、张嘉漪研究员与同事们一道,研发出了一种涂有金纳米粒子层的二氧化钛纳米线阵列。这种创新材料可以用作人造光感受器,替代视网膜关键细胞的功能。具体来说,由于这些材料的特殊属性,在光的刺激下,它们能产生电压,从而有望刺激邻近的神经元,产生视觉应答。
▲此类材料的设计(图片来源:《Nature Communications》)
在小鼠实验中,这款特殊材料的效果得到了验证。研究人员们发现,它们能重塑视网膜神经节细胞对绿光、蓝光、以及近紫外光的响应。在空间维度上,新材料能达到的分辨率优于 100 微米!
这些响应究竟是来自视网膜双极细胞在光感受器的作用下,向神经节细胞传导的信号?还是直接来自于后者的直接激活?这是一个重要的问题。只有前者才说明人造光感受器能行使正常情况下的视网膜功能。为了区分两者,研究人员们进一步在实验小鼠中施用了谷氨酸受体拮抗剂。在正常情况下,这类拮抗剂能阻断双极细胞向神经节细胞的信号传导。后续研究表明,在此类拮抗剂施用的短短 4 分钟后,神经节细胞对光的响应就消失了。而当研究人员们洗去拮抗剂后,这些响应又得到了恢复。这一研究结果清楚地表明,此类人造光感受器很好地保留了视网膜环路应有的正常功能。
▲我们期待这项研究能早日造福有视觉缺陷的患者(图片来源:Pixabay)
后续研究则发现,初级视觉皮层里的神经元在植入该纳米线阵列后,对光产生了响应。尽管我们无法从小鼠口中确认它们能重见光明,但种种实验结果都支持这一观点。
研究人员们指出,此类技术将来有望应用于人类患者,为罹患视网膜退行性疾病的患者带来新的治疗方案。我们期待这项来自中国科学家的发明能尽早得到应用!
参考资料:[1] Nanowire arrays restore vision in blind mice
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