1 玻璃体腔药物注射法

(1)复制方法  将血管收缩剂内皮因子-1注射到兔眼玻璃体腔中，从而产生完全性的血管痉挛和视网膜血液循环的部分中断，剂量为1～1000pmol。

(2)模型特点  在至少1h内，内皮因子-1完全阻断了视网膜小动脉的血流而不影响脉络膜的血流，视网膜电图检查显示对兔眼内层视网膜功能没有明显影响。

(3)比较医学  视网膜中央动脉阻塞(central rretinal artery occlusion, CRAO)是致盲性的眼科急症之一。视网膜血液循环来源于视网膜中央动脉与睫状动脉系统，均起源于眼动脉。视网膜中央动脉在眼球后10～20mm处穿入视神经髓鞘，伴随视神经通过巩膜后孔进入眼内。视网膜中央动脉在视盘附近直径约为100μm，管壁厚度为15～18μm，逐渐分支至周边部，其直径约8μm。视网膜中央动脉及其分支属于末梢血管，相互间无交通支相连，一旦发生阻塞，其供应的视网膜急性缺血缺氧，视力立即下降，其受损程度因阻塞所在部位、阻塞程度及血管大小而有差异。通常CRAO发生于视盘巩膜筛板或后部，有时也可发生于筛板前。原因主要为栓塞、动脉管腔狭窄、血管受压或这些不同因素的综合作用结果。可通过玻璃体腔内注射药物、视网膜中央动脉球后夹持、顶动脉或眼动脉注入动脉粥样硬化颗粒或血小板凝集物等方法可建立CRA0模型。

2 光化学法

(1)复制方法  体重为2.5～3.5kg成年雄性家猫，选择睑裂较大、眼底色素较均匀者，按30mg/kg体重的剂量经腹腔注射3％戊巴比妥溶液麻醉，股静脉切开，插入套管针，建立通畅的静脉通道。外毗角剪开，缝线牵开第二眼睑，美多丽眼液点眼至瞳孔完全散开。将猫置于激光机前，结膜囊内置入三面镜。观察眼底，找出一支和伴行静脉有一定距离的动脉，激光设置在能量100～150MW，光斑直径50μm。时间0.2s，光凝点选在动脉稍离开视盘处。自股静脉内注入3％Rose Bengal溶液40mg/kg体重，待其循环到视网膜动脉后，以激光照射所选的动脉，平均照射7～21点。最初见动脉收缩，血流变慢至可见单个红细胞通过光照变窄处。随后血流停止，血栓形成。此时见阻塞处远端的动脉变细，颜色变淡，未见视网膜出血。取下实验猫，角膜表面覆盖含有平衡盐液的明胶海绵。

(2)模型特点  在三面镜和眼底镜下均可观察到动脉支阻塞引起的眼底改变。初时见动脉变细，所供区域网膜色淡、反光增强，并逐渐出现灰白色混浊、水肿，未见眼底出血。病理检查可见，激光诱导的视网膜动脉血栓，其主要成分为纤维素(纤维蛋白多聚体)，网络有白细胞、红细胞和血小板。血管壁基本完整，未见明显的坏死和变薄。

(3)比较医学  CRAO是由于视网膜中央动脉的主干或其分支阻塞，使其所供应的区域发生急性缺血，致使该区域营养切断而引起极度的功能障碍。CRAO的病因一般认为是，由于血管痉挛或血管壁疾病(如动脉内膜炎)使管腔变窄或管壁增厚以致血栓形成而发生的。全身凝血和纤溶系统的异常在CRAO的形成过程中起到很大的作用。本模型方法是在静脉内注入光化学药物孟加拉红，为光敏药物，在其随血流到达视网膜中央动脉时，给予激光照射，血管内的孟加拉红可大量吸收激光能量，激发血液中的氧转变成为氧自由基。氧自由基再氧化破坏血管内皮细胞和血小板膜，从而启动凝血系统。同时损坏的血小板可释放一系列促凝血因子而大大加速血栓的形成。本模型通过光化学法形成的血栓和临床上很多病因引起的视网膜动脉内的血栓形成过程相似，故可作为探索治疗CRAO较好的动物模型。