目的： 探讨清燥救肺汤(QJD)及其分解剂对肺炎支原体(MP)感染小鼠血清中TNF-α?INF-γ 含量及肺组织中MPN372?P1?AQP5 表达的影响,明确其抗MP 感染的分子机制?

方法： 将144 只SPF 级BABL/ c 小鼠随机分成正常组(A 组)?模型组(B 组)?QJD 组(C 组)?QJD 分解剂I 组(D 组)?QJD 分解剂II 组(E 组)及阿奇霉素组(F组),每组24 只?除A 组外,对其余5 组小鼠进行MP 感染模型处理,造模后分别予对应分组药物灌胃治疗,于造模后第3?7?10?14 天进行取材?镜下观察小鼠肺组织病理切片,对小鼠肺组织病理炎症程度进行评分;并计算小鼠肺指数及干湿比;采用qPCR 法对MPN372?P1 基因含量进行测定;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血清TNF-α?INF-γ 水平变化;Western blot 法检测AQP5 蛋白的表达?

结果： MP 感染后,镜下可见肺泡间隔增厚,细支气管壁增厚,大量炎症细胞浸润;其肺指数升高,干湿比降低;TNF-α?INF-γ 的含量呈升高趋势,并于第7 天达到峰值;AQP5 的蛋白表达呈回落趋势,于第14 天开始逐渐升高;与B 组比较,从第7 天开始,C 组能够下调MPN372?P1 及TNF-α 的表达水平,上调INF-γ?AQP5 的表达水平;其中D 组的作用主要表现在下调MPN372?P1?TNF-α 的表达,E 组的作用主要表现在上调INF-γ?AQP5 的表达?

结论： QJD 可以控制MP 感染后肺部炎症,减少MP 毒素MPN372 的产生和P1 黏附蛋白的表达;上调INF-γ?AQP5 蛋白表达,下调TNF-α 的表达,是其作用机制之一?

全文阅读：清燥救肺汤及其分解剂对肺炎支原体感染小鼠肺部炎症相关因子的影响