目的： 探讨全反式维甲酸(ATRA)对经典型霍奇金淋巴瘤B 细胞表型的诱导作用。

方法： 构建含有G418 抗性的B 细胞特异性启动子(CD19,CD79a 和CD79b)表达载体,转染霍奇金淋巴瘤细胞并筛选稳定克隆。PCR 扩增启动子和荧光素酶序列验证其稳定整合,敲除ABF1 后检测外源B 细胞启动子活性的改变以验证其功能。检测不同浓度的ATRA 在不同时间点对外源B 细胞启动子活性的诱导作用,通过实时定量PCR 进一步证实ATRA 对B 细胞特异性基因转录水平的影响;检测ATRA 与去甲基化药物5-Aza 联合处理对B 细胞标记物表达的影响;通过流式细胞染色技术仪检测ATRA 对霍奇金淋巴瘤细胞表面标记物CD30 表达的影响。

结果： ATRA 能够诱导人经典型霍奇金淋巴瘤B 细胞特异性标记物CD19、CD20、CD79a 和CD79b 的表达,与5-Aza 具有协同诱导作用,并下调细胞表面霍奇金特异性抗原CD30 的表达。

结论： ATRA 能够诱导B 细胞表型缺失的经典型霍奇金淋巴瘤向B 细胞型淋巴瘤转化。

全文阅读：全反式维甲酸诱导经典型霍奇金淋巴瘤B细胞表型