信息发布
您现在的位置:首页
FKBP51参与高脂诱导的线粒体损伤
2018年06月07日
来源:中国比较医学杂志 2018年第4期
作者:刘明 邱彬 王婷婷 邓然 刘云波 雍伟东
责任编辑:admin
摘要:通过高脂喂养C57BL/6J小鼠,探究小鼠高脂饮食对线粒体结构和功能的影响。
目的: 通过高脂喂养C57BL/6J小鼠,探究小鼠高脂饮食对线粒体结构和功能的影响。
方法: 随机选取4周龄雄性C57BL/6J小鼠,分别进行正常饮食和高脂饮食饲养6周后通过体重和HE染色确认高脂诱导的肥胖表型,利用二代测序技术对正常饮食和高脂饮食小鼠肝脏mRNA表达谱测序并用BRB⁃ArrayTools筛选差异基因,对差异基因进行GO本体分析和KEGG通路分析,应用透射电镜和westernblotting技术检测高脂饮食下小鼠肝脏线粒体显微结构及相关功能蛋白的表达情况。
结果: 与正常饮食组小鼠相比,高脂饮食组小鼠体重显著增加, 肝脏中脂肪沉积明显增多。 利用DAVID在线工具对差异基因进行GO本体分析及KEEG通路分析,发现这些主要基因变化与线粒体相关。 通过透射电镜观察,发现高脂饮食组小鼠线粒体变形、增大甚至破裂坏死。 此外,高脂饮食组小鼠肝脏线粒体中线粒体融合蛋白(mitofusin1,MFN1)和抗增殖蛋白1(prohibitin1,PHB1)的相对表达量显著增加,而FKBP51的表达量显著降低。
结论: FKBP51通过影响线粒体形态与结构来参与高脂诱导的线粒体损伤。
全文阅读:FKBP51参与高脂诱导的线粒体损伤
上一篇:实验红鲫C1HD系遗传质量控制地方标准的研究[ 04-04 ]
下一篇:c57bl/6j小鼠黑色素瘤肺转移模型的构建[ 06-06 ]
编辑信箱
欢迎您推荐或发布各类关于实验动物行业资讯、研究进展、前沿技术、学术热点、产品宣传与产业资源推广、产业分析内容以及相关评论、专题、采访、约稿等。
我要分享 >对不起,暂无资料。
热点资讯
- 年
- 月
- 周