概述

在正常生理条件下，机体的泵血功能能够满足其生命活动的需要。但在各种直接因素包括：心肌病变、代谢异常；心脏负荷增大及诱发因素包括：感染、心律失常、药物作用、过度劳累、情绪波动和其他疾病的作用下，导致心脏结构功能的变化，使其收缩、舒张功能降低，使得心输出量不能充分满足机体正常代谢的需要的综合征称为心力衰竭（heart failure）简称心衰。

   分类

根据心力衰竭发生情况的不同，临床上具有多种分类方法。按心衰发生的缓急可分为急性心衰和慢性心衰。根据心衰发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。通过心衰发生的时相可分为收缩性心衰和舒张性心衰。结合心输出量的不同还可分为低输出量性心衰和高输出量性心衰等。

   心力衰竭模型

心力衰竭的疾病机理复杂，不同致病因素引起的心力衰竭具有不同的发展历程，但其主要的疾病机制是心脏泵血或充盈功能减低，心输出量不能满足机体的活动需要。心力衰竭在经历了心肾学说、血流动力学学说、神经激素学说和心室重构学说后，但仍未完全阐明其疾病机理，却造就出了方法各异的心力衰竭模型。包括：

1. 心肌缺血性心力衰竭模型

2. 药物诱导法心力衰竭模型

3. 快速心室起搏法心力衰竭模型

4. 二尖瓣关闭不全心力衰竭模型

5. 主动脉缩窄心力衰竭模型

6. 动静脉造瘘法慢性心力衰竭模型

7. 病毒性扩张型心肌病心力衰竭模型

   展望

心力衰竭的发病机理错综复杂，致病因素多种多样。在其发生的过程中，从代偿到失代偿直至最后心衰都伴随着形态结构及其功能的变化，研究领域涉及病理学、生理学、分子生物学、细胞生物学等，很难从单一方面阐释心力衰竭的形成和发展。但随着人民对心力衰竭逐渐深入的认识与研究，相信会有越来越多结合临床的心力衰竭疾病动物模型的出现。为不同病因和不同类型的心力衰竭提供新的研究方法与医疗策略。

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