生物谷讯/ --发表在近期Nature Medicine杂志上的文章称，TXNIP能够控制beta细胞产生胰岛素的能力，在糖尿病恶化过程中，该蛋白能够让beta细胞停止产生胰岛素同时也能启动细胞自毁机制。

    该文章的通讯作者是阿拉巴马大学伯明翰分校（University of Alabama at Birmingham，UBA）糖尿病研究中心的Anath Shalev教授。Shalev教授称我们花了数年的时间研究了TXNIP蛋白质一型和二型糖尿病中促进beta细胞死亡中的作用。我们惊异的发现该蛋白还具有另一个重要机制：该蛋白能够降低胰岛素的产生量，该机制之前从未被发现过。

    科学家发现高水平的TXNIP能够促使beta细胞特异的产生小RNA microRNA-204。小RNA不能翻译产生蛋白质，但是它们具有沉默基因的作用，能够调节基因的开闭。

    研究发现TXNIP 信号产生的microRNA-204能够影响转录因子MAFA的功能，而MAFA负责启动胰岛素基因。

    科学家在通过基因芯片的方法证明TXNIP能够激活miR-204之后，又在转基因小鼠和糖尿病病人中验证了该结论。

    基于该发现，Shalev教授研究团队与阿拉巴马州南部研究所和药物发现联盟合作，筛选了三十万种小分子药物，终于科学家筛选出了一类能够调节TXNIP水平的药物，该药物能够增加胰岛素产量。科学家已经开始了相关的药物化学以及在小鼠模型中进行临床前实验。