目的:    研究藁本内酯（ ｌｉｇｕｓｔｉｌｉｄｅ，ＬＩＧ） 减轻氧化低密度脂蛋白（ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ  ｌｏｗ  ｄｅｎｓｉｔｙ  ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ｏｘ⁃ＬＤＬ） 诱导人脐静脉内皮细胞（ ｈｕｍａｎ ｕｍｂｉｌｉｃａｌ ｖｅｉｎ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌｓ，ＨＵＶＥＣ） 损伤作用机制。  

方法:    将细胞随机分为 ５ 组，对照组（ 正常培养细胞不加干预）、模型组（１００  μｍｏｌ ／ Ｌ ｏｘ⁃ＬＤＬ 干预 ２４  ｈ）、ＬＩＧ 低浓度组、ＬＩＧ 中浓度组、ＬＩＧ 高浓度组。  其中，ＬＩＧ 低、中、高浓度组细胞分别以 １０、２０、４０ μｍｏｌ ／ Ｌ 预先孵育 ２  ｈ，再用 １００  μｍｏｌ ／ Ｌ ｏｘ⁃ＬＤＬ 干预 ２４ ｈ。  ＣＣＫ８ 法检测各组细胞活力，ＥＬＩＳＡ 检测细胞培养液中肿瘤坏死因子（ ＴＮＦ⁃α）、白细胞介素 ６（ ＩＬ⁃６）、细胞间黏附分子 １ （ ＩＣＡＭ⁃１ ） 和血管细胞粘附分子⁃１ （ ＶＣＡＭ⁃１ ） 的含量。  ｑＲＴ⁃ＰＣＲ 检测细胞内 ＴＮＦ⁃α、ＩＬ⁃６、ＩＣＡＭ⁃１、ＶＣＡＭ⁃１、ＮＦ⁃κＢ 及 ｍｉＲ⁃１８１ｂ 的 ｍＲＮＡ 水平；Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ 测定细胞 ＮＦ⁃κＢ 的表达量。 

结果:    与对照组相比，模型组细胞存活率明显下降，凋亡率增高，细胞上清中 ＴＮＦ⁃α、ＩＬ⁃６、ＩＣＡＭ⁃１ 及 ＶＣＡＭ⁃１ 的浓度升高。  ＬＩＧ 能显著提高细胞存活率，抑制细胞凋亡，并且能降低细胞内炎性因子水平，尤其是中、高浓度组，与模型组相比差异有显著性（     Ｐ＜  ０. ０１）。  此外，ＬＩＧ 能明显降低细胞内 ＮＦ⁃κＢ 转录及翻译水平，上调 ｍｉＲ⁃１８１ｂ 的表达，与模型组相比差异有显著性（ Ｐ ＜  ０. ０１）。  激活或抑制细胞内 ｍｉＲ⁃１８１ｂ 表达，能有效调节细胞内炎性因子水平。  

结论:    藁本内酯明显减轻ｏｘ⁃ＬＤＬ 诱导ＨＵＶＥＣ 损伤，其机制可能是通过上调ｍｉＲ⁃１８１ｂ 抑制ＮＦ⁃κＢ 表达，从而减轻ｏｘ⁃ＬＤＬ 诱导的细胞炎症损伤。

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