摘要：在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中，气体交换和呼吸系统力学（顺应性）严重受损。除了通气参数，呼吸异常的程度也可受循环状态的影响。本研究探讨急性低血容量对呼吸系统的影响。

 

方法：我们对先前的研究进行了二次分析，包括8只具有ARDS样综合征的猪，采用肺灌洗和表面活性剂消耗法（ARDS组）诱导和10只机械通气猪（不干预）（CTRL组）。两组动物均先后进行出血和输血。我们分析了急性血容量变化对肺内分流（分流）、动脉氧合（PaO2:FiO2）、全身氧输送（DO2）和呼吸系统顺应性（CRS）的影响。

 

结果：ARDS组出血后分流减少（-28±3.5%），呼吸系统顺应性（CRS）增加（+ 5.1±1毫升/厘米H2O），动脉氧合PaO2:FiO2（+ 113±19.1毫米汞柱）也同时增加。但这并没有阻止全身氧输送DO2的减少（-317±49.8毫升/分钟）。输血后，分流和CRS恢复到出血前的值。在CTRL组中观察到类似的变化，但幅度较小，除了氧合没有发生显著变化。

 

结论：血液容量的急剧下降导致分流减少，同时动脉氧合的改善和ARDS样综合征中CRS的增加。我们的结果增强了在呼吸系统状态分析中整合循环条件的重要性。这种生理模型在临床上的翻译并不简单，因为我们的急性和重度出血模型并不严格等同于进行性低血容量。如使用利尿药可获得ICU。本模型不考虑失血引起的DO2下降对其他重要器官功能的影响。

 

 

背景：多项研究探讨急性呼吸窘迫综合征（ARDS）对通气参数的影响。然而，血流动力学参数对呼吸特性的影响往往被忽略。事实上，动物研究报告，由血容量减少或药物干预引起的心输出量（CO）下降，可能与肺内分流减少有关，在正常肺和ARDS期间。此外，其他研究报告肺内分流增加与CO的增加有关。关于呼吸系统顺应性（CRS），有的观察到增加，减少，或没有显著变化，出现较矛盾的结果。另一方面，肺血容量的增加表明肺顺应性下降。在前期研究中，探讨了潮气量（VT）和呼吸速率（RR）对ARDS猪脉压变化的影响，在急性出血期间，我们观察到氧合的意外改善和CRS的增加。我们回顾性地分析了我们的数据，假设CO降低由于低血容量的减少，可以减少肺内分流，改善CRS，并且可能导致ARDS期间动脉氧合的改善。

 

方法：对24头家猪进行了初步试验。由于家猪生理价值、血液动力学和呼吸行为的相似性，因此选择了家猪进行实验。在这第一个分析中，只有16只动物被纳入其中，排除了8头猪。动物肌肉注射阿扎帕隆6 mg /kg ，咪达唑仑0.5 mg/kg，阿托品0.5 mg。异氟醚诱导麻醉，芬太尼20μg/kg/h，异氟醚1.5－2%，泮库溴铵0.4 mg/kg/h维持麻醉。动物插管和机械通气。FIO2在对照组（CTRL）组设置为0.4，ARDS组为1。潮气量（VT）为10毫升/公斤，无呼气末正压（PEEP），呼吸率（RR）为15／min，呼气时间比为1:2。颈动脉导管记录主动脉压力. 右颈内静脉放置导管测量中心静脉压（CVP），进行药物输注和血液回输。用标准的3导联心电图记录心率和节律。

 

呼吸系统顺应性：监测气道压力，气流记录仪测量血流信号的数字积分计算VT。目测检查血流描记图，在3 s吸气暂停后计算准静态CRS，VT /（气道压力PEEP）。以确保没有内在窥视的迹象。用自动血氧计分析动脉血气（ABG）张力、血红蛋白（Hb）、血氧饱和度（SaO2）和混合静脉血氧饱和度（SvO2）。在ARDS组中，使用标准公式：QS/QT=（CCO2-CaO2）/（CCO2-CVO2），FiO2设定为1。在本方程中，QS代表分流，QT代表全身血流量，CCO2代表肺毛细血管氧含量。CaO2、动脉血氧含量和CVO2、混合静脉氧含量。动脉血和毛细血管中的氧含量计算为：（1.34×氧氧饱和度×血红蛋白[Hb]）-（PO2×0.003）。在CTRL组中，由于FiO2设定为0.4，因此，分流的计算表示静脉外加剂。全身氧气输送DO2为CaO2和CO的乘积，计算CaO2为1.34×Hb×SaO2+（0.003×PaO2）。

 

实验操作：动物分为两组。CTRL组（n=＝10）接受麻醉和机械通气，但无干预。ARDS组（n=8）采用表面活性剂缺失的方法诱导ARDS样综合征。在37°C重复用NaCl 0.9%（1000 mL）肺灌洗，直至达到ARDS标准。出血期间超过5～10分钟，总血容量减少了40%（估计为70毫升/体重）。在含枸橼酸磷酸盐右旋糖的袋中保存血液，并在再灌注期间完全重新输注。出血开始至完成输血的平均时间为49±11分钟。测量CTRL组术前出血、出血、再输血期，ARDS组基线（ARDS）、出血前（ARDS）、出血和再输血的值。最初的研究是为了研究VT和RR对脉压变化的影响，在每个时期依次使用三种通气变量：V1＝VT 10 ml/.kg和RR 15/ min；V2＝VT6 ml/.kg和RR 25/分钟；V3＝VT 6ml/.kg和RR 15/分钟（5–7分钟）.

 

结果：CTRL和ARDS组动物血容量分别为936±100 ml（30 mL/kg）和909±94 ml（29 mL/kg）。CO、平均动脉压和CVP在出血期间减少，在输血期间恢复到基线值。唯一的例外是急性呼吸窘迫综合征组的CVP，输血后略高于出血前，但显著高于出血前。

 

气体交换、氧气输送和顺应性：在CTRL组中，静脉混合物在出血期间减少，在输血期间恢复到出血前值。在ARDS组中，分流在出血期间减少，在再输血期间恢复，但未完全恢复到出血前值。在CTRL组中，即使分流改变，PaO2：FiO2在出血前、出血和输血阶段也相似。另一方面，在ARDS组中，PaO2：FiO2与分流成反比：在出血期间增加，在再输血期间没有完全恢复。PaO2：FiO2对SvO2的调节并没有改变这些结果。两组的DO2随CO的变化而变化，即DO2在出血期间减少，再输血时恢复。ARDS组中DO2的主要影响因素进行了检测。CaO2在各阶段均无变化，Hb在各阶段均保持稳定，SaO2在出血过程中增加，但在再输血过程中未恢复。两组患者在出血期间CRS增加，再输血时恢复至出血前值。

 

结论：我们观察到血容量对ARDS呼吸系统特征和氧合参数的影响。我们观察到急性出血导致分流减少，动脉氧合的并行改善。此外，出血后CRS改善。我们的观察说明生理机制和临床观察之间的联系，并且可以解释为什么在临床实践中ARDS患者的肺顺应性和/或氧合参数的大幅度改善适度快速改善可能不一定反映患者病情的改善，但可能与肺动脉血流的急性减少有关。强调呼吸系统状态分析中整合循环条件的重要性。