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肾复康Ⅵ号方对阿霉素肾病大鼠模型肾小球电荷屏障的影响
2018年10月23日
来源:中国比较医学杂志 2018年第8期
作者:曹欢 刘芳 白晓红 赵历军 汪伟 管丽蔷 刘诗洋
责任编辑:admin
摘要:通过观察肾复康Ⅵ号方联合泼尼松对阿霉素肾病大鼠模型疗效及肾小球电荷屏障影响,探讨肾复康Ⅵ号方治疗阿霉素肾病大鼠模型的机制。
目的:通过观察肾复康Ⅵ号方联合泼尼松对阿霉素肾病大鼠模型疗效及肾小球电荷屏障影响,探讨肾复康Ⅵ号方治疗阿霉素肾病大鼠模型的机制。
方法:将大鼠随机分为五组:正常组、模型组、中药组、泼尼松组、结合组。除正常组外,给予尾静脉注射阿霉素建立肾病大鼠模型,并对应给予药物干预。每周测定各组大鼠24h尿蛋白定量,给药4周后检测各组大鼠血清白蛋白、肾脏组织病理变化及足细胞特异性蛋白足盂蛋白(PCX)、硫酸乙酰肝素蛋白多糖(HSPG)、乙酰肝素酶(HPA)的表达水平。
结果:每周模型组的24h尿蛋白定量比正常组均明显增高(P<0.05);药物干预组的24h尿蛋白定量与模型组比较均降低(P<0.05);光镜下模型组肾组织内可见系膜细胞及基质轻度增生,肾小管内可见蛋白管型,肾间质严重水肿。各治疗组肾组织病变程度与模型组比较明显减轻。模型组PCX在肾小球基底膜上表达断裂不连续,HPA在肾小球内皮及上皮细胞大量表达;与模型组比较,各药物干预组的肾组织PCX表达增多(P<0.05),HSPG表达无明显变化(P>0.05),HPA表达减少(P<0.05)。
结论:肾复康Ⅵ号方能够降低24h尿蛋白定量,减轻肾脏病理改变,其机制可能与降低HPA表达水平,上调PCX蛋白的表达水平有关。
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