目的：探究miR⁃206过表达对人肝癌HepG2细胞侵袭和迁移的影响及其分子机制｡

方法：HepG2细胞分为四组:HepG2空白对照组,miR⁃206 mimic组,pc⁃VEGFA组和miR⁃206mimic +pc⁃VEGFA组｡qRT⁃PCR检测miR⁃206表达和VEGFA的mRNA水平｡荧光素酶实验确认miR⁃206与VEGFA的靶向关系｡Western blot检测VEGFA,抗波形蛋白,N⁃钙粘蛋白和纤维连接蛋白的表达｡Transwell检测细胞侵袭｡划痕实验分析细胞迁移｡

结果：转染miR⁃206 mimic后HepG2细胞中miR⁃206表达显著上升,VEGFA的mRNA水平显著下降(P<0.001)｡miR⁃206与VEGFA存在直接靶向关系｡与对照组相比,miR⁃206 mimic组VEGFA的蛋白水平,每个视野下的侵袭细胞数目,痕愈合率显著下降(P<0.01)｡pc⁃VEGFA组VEGFA的蛋白水平,每个视野下的侵袭细胞数目,痕愈合率显著高于对照组(P<0.01)｡与pc⁃VEGFA组相比,miR⁃206 mimic + pc⁃VEGFA组VEGFA的蛋白水平,每个视野下的侵袭细胞数目,痕愈合率显著降低(P<0.01)｡miR⁃206 mimic组vimentin,N⁃cadherin和Fibronectin表达低于对照组(P<0.01)｡pc⁃VEGFA组vimentin,N⁃cadherin和Fibronectin表达高于对照组(P<0.01)｡与pc⁃VEGFA组相比,miR⁃206mimic+pc⁃VEGFA组vimentin,N⁃cadherin和Fibronectin表达降低(P<0.01)｡

结论：miR⁃206过表达通过靶向VEGFA抑制人肝癌HepG2细胞侵袭和迁移｡

全文阅读：miR⁃206过表达靶向VEGFA对人肝癌HepG2细胞侵袭和迁移的抑制作用