NLRP3炎症小体是一种多蛋白复合物,能识别来自损伤细胞和病原生物释放的信号分子,介导caspase⁃1活化,从而剪切活化细胞因子IL⁃1β和IL⁃18｡IL⁃1β是一种正反馈式促炎因子,可放大炎症反应｡与其他炎症反应不同,NLRP3炎症小体活化需要两种信号参与,因而具有较高的激活阈值｡NLRP3炎症小体活化与肝疾病发病机制有密切关系,在不同病因诱导的肝疾病及实验动物模型研究中已证明,NLRP3炎症小体活化在肝细胞损伤､细胞活化以及促进肝纤维化中发挥重要作用｡这些研究有助于转化应用到临床治疗实践中,为肝疾病的治疗提供理论依据和新的药物作用靶点｡本文主要探讨了炎症小体的功能､活化机制及其不同肝损伤过程中的活化及生物学功能效应,并根据国内外最新相关研究报道,对NLRP3炎症小体在酒精性肝病､非酒精性肝病､慢性HCV感染和肝纤维化中的作用进行综述｡

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