目的： 探讨干酪乳杆菌对胃癌大鼠模型的抗肿瘤作用及其免疫学机制｡

方法： 取50只SD雄性大 鼠简单随机化法分为5组:对照组､模型组､低､中､高剂量组,每组10只｡ 模型组及3剂量组用N-甲基-N-硝基-亚 硝基胍(MNNG)诱导建立大鼠胃癌模型,对照组给予酒精水溶液｡ 第28周起,3剂量组分别给予4､8､12mL/kg干 酪乳酸菌灌胃,模型组和对照组给予10mL/kg无菌生理盐水灌胃,每天1次,持续8周｡ 对比各组大鼠胸腺指数､ 脾指数;对比外周血和肿瘤组织中自然杀伤性细胞(NK):TCRαβ+CD161a+ 及T 淋巴细胞亚群:CD4+､CD8+､ CD4+/CD8+;并对比肿瘤组织中TLR-4､NF-κBp65蛋白相对表达量｡

结果： 病理学观察发现,模型组前胃和腺胃 黏膜下层炎性细胞浸润,鳞状上皮细胞角化明显,光镜下呈现癌细胞,3剂量组前胃和腺胃黏膜下层炎性细胞减少, 癌细胞数量减少,其中中剂量组减少最为明显;模型组胸腺指数､脾指数､外周血中 TCRαβ+CD161a+､CD4+ 及 CD4+/CD8+及肿瘤组织中TCRαβ+CD161a+､CD8+与对照组比较显著较低(P<0.05),3个剂量组与模型组比较 显著较高(P<0.05),其中中剂量组显著高于低､高剂量组(P<0.05),低剂量组与高剂量组比较差异不显著(P> 0.05);模型组肿瘤组织中CD4+､CD4+/CD8+､TLR-4､NF-κBp65蛋白相对表达量及外周血中CD8+与对照组比较 显著较高(P<0.05),3个剂量组与模型组比较显著较低(P<0.05),其中中剂量组显著低于低､高剂量组(P< 0.05),低剂量组与高剂量组比较差异不显著(P>0.05)｡

结论： 干酪乳杆菌可调节胃癌大鼠肿瘤组织和外周血中 T淋巴细胞､NK细胞活性,进而抑制肿瘤生长､增强机体免疫调节,其作用机制可能是通过下调TLR-4､NF-κBp65 蛋白表达,抑制TLR-NF-κB信号通路发挥作用,其中8mL/kg的干酪乳杆菌作用效果最佳｡ 

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