摘要：为探索镉与邻苯二甲酸丁基苄基脂（BBP）的联合毒性作用，采用不同浓度的CdCl2 和BBP 溶液对SD 大鼠进行染毒。检测血液中邻苯二甲酸单苄脂（MBzP）、邻苯二甲酸单丁脂（MBP）、邻苯二甲酸、苯甲酸、马尿酸等BBP 代谢物的含量。并且观察肝、肾等组织器官的损害程度。结果表明镉能干扰BBP在体内的代谢，导致MBzP、MBP、邻苯二甲酸、苯甲酸含量减少（p < 0.01），马尿酸含量增加。且能引起肝脏的肿大（p < 0.01）及组织病理学损害。

    关键词：镉；邻苯二甲酸丁基苄基脂；SD大鼠；代谢组学

    作者：刘金洲，吴萍

    作者单位：湖北中医药大学检验学院，430000

简介：

    邻苯二甲酸酯类（PAE）化合物作为增塑剂、软化剂、载体及添加剂 [1]，广泛用于塑料（尤其是聚氯乙烯塑）、汽车、润滑剂、化妆品（如头发定型剂）、服装、农药等行业，是全球最普遍存在的环境污染物[2]。邻苯二甲酸酯可干扰机体内分泌，导致人类和野生动物的生殖系统障碍和疾病。

    邻苯二甲酸丁基苄酯（BBP）是邻苯二甲酸酯类化合物中性能较好的一种增塑剂。由于此类化合物的分配系数高、难以降解并普遍存在于城市污泥及大气中。BBP对人群健主要损害机体的肝脏和肾脏，并且干扰机体的内分泌，在体内代谢较快，48h 可代谢90%。其在肝脏代谢为MBzP（邻苯二甲酸单苄脂）和MBP（邻苯二甲酸单丁脂），进一步水解为邻苯二甲酸，邻苯二甲酸在体内脱羧生成苯甲酸，最终结合体内的甘氨酸生成马尿酸随尿液排出体外。

    镉（Cd）是常见的重金属[3]，在体内首先与血浆中的白蛋白结合，然后运送到肝脏。当镉的剂量少时，与肝脏中的谷胱甘肽结合，以胆汁的形式排出体外[4,5]。若镉的剂量超出了肝脏的代谢阈值，镉与肝脏中的金属硫因蛋白结合[6,7]。由于金属硫因的分子量较低，会通过肾小球的滤过作用，经肾小管重吸收[8]。因此镉的主要靶器官也是肝脏和肾脏。

    为探索重金属镉对BBP 代谢的干扰，探讨前者对后者在体内代谢的影响，本实验分别用多剂量研究评价两者的联合毒性作用。以BBP 代谢物的含量及脏器的损害程度揭示了镉对邻苯二甲酸丁基苄基脂的干扰。揭示了重金属对脂类污染物的作用位点，作用方式和特点，建立重金属与有毒化学污染物预防和控制的技术及方法学体系提供了坚实的理论依据。