科学家首次以一种特定分子作为目标，该分子作用于单一类型的神经元连接，从而调节大脑功能，恢复了大脑自我连接的能力。

 

前不久，美国塔夫斯大学医学院与耶鲁大学医学院的科学家共同发现，一种新的分子机制对于大脑功能的成熟具有至关重要作用，同时，它还可用于恢复老年人大脑的可塑性。与之前研究不同的是，这是科学家首次以一种特定分子作为目标，该分子作用于单一类型的神经元连接，从而调节大脑功能，恢复了大脑自我连接的能力。研究者称，这项老鼠实验可能有助于增强人们对人类疾病的理解，相关成果发表在1月8日出版的《细胞报告》杂志上。

 

童年时期人类大脑具有很强的可塑性，所有早期哺乳动物大脑不同区域在响应外部刺激重建神经连接时，会出现一个“关键时期”，破坏这种精确的发育过程会造成严重伤害，出现涉及破坏关键时期的自闭症等。

 

研究报告第一作者、塔夫斯大学医学院研究科学家Adema Ribic说：“众所周知，大脑抑制性神经细胞的成熟控制关键时期可塑性的开始，但是这种可塑性是如何随着大脑成熟而减弱的原因尚不清楚。我们有证据表明，一组叫作SynCAMs的分子可能参与该过程。”

 

该研究聚焦于视觉皮层，这是负责处理视觉场景的大脑部分，其中的可塑性已在许多物种中得到了验证。研究人员使用了先进的病毒工具和电生理学技术，这样能够测量清醒状态下老鼠的神经细胞（神经元）对视觉刺激的自由反应。他们发现移除大脑中的SynCAM 1分子，将增强幼年和成年老鼠视觉皮层的可塑性。进一步研究表明，SynCAM 1分子控制一种特殊类型突触——位于大脑皮层下方的视丘脑和皮层中抑制性神经元之间的长距突触。

 

SynCAM 1分子被认为是丘脑和抑制性神经元之间形成突触所必需的物质，而突触的形成反而抑制神经元成熟，并积极地限制临界期可塑性。Adema Ribic将抑制神经元比作控制大脑可塑性的拨号控制，随着大脑不同区域功能的成熟，早期发育需要可塑性，成熟功能被类似SynCAM 1的分子“黏合”到位。

 

研究报告资深作者Thomas Biederer说：“研究发现了控制大脑可塑性的基本机制，但最令我们兴奋的是，研究可以表明成年人大脑的一个进程能够积极地抑制可塑性。因此成熟大脑发生改变非常有限，并不仅仅是年龄导致的结果，而是由SynCAM 1分子机制直接影响的。”

 

此项研究聚焦于单个分子和突触类型来诱导增强可塑性，能够支持减少潜在副作用的治疗开发。例如抗抑郁药可能恢复可塑性，但也会产生其他方面的效果。“我们最新研究发现了一种方法，可以在时间和空间上以一种可控的方式提高可塑性。结合基因操控的最新方法，这可能被证明是一种解决儿童疾病和成年人大脑损伤的新途径。”Adema Ribic说。

 

对于未来，研究人员称，还需要确定这种可塑性机制是否适用于人类和老鼠，并能被反复激活。虽然啮齿类动物和人类之间存在明显的主要差异，但对于多个物种的研究显示，大脑可塑性的一般机制是相似的。

 

相关论文信息：DOI: 10.1016/j.celrep.2018.12.069