目的：探讨黄芪甲苷与阿魏酸合用调控 JAK-STAT通路对氯化钴所致的缺氧人脐静脉内皮细胞( human umbilical vein endothelial cells,HUVECs) 增殖的作用及机制｡  

方法：建立人脐静脉内皮细胞氯化钴缺氧损伤模型,采用 CCK-8 和活细胞染色技术,检测药物对细胞的增殖作用;采用荧光染色技术,观察细胞形态的变化;采用划痕实验测定细胞迁移能力;通过成管实验,观察药物对内皮细胞体外成管作用;采用 Western  blot  法检测各给

药组对 p-JAK2 和 p-STAT3 蛋白表达的影响｡  

结果：与模型组相比,黄芪甲苷与阿魏酸联合作用于氯化钴所致的缺氧 HUVECs  24  h,可明显促进 HUVECs 的增殖,并改善由于缺氧所致的细胞形态的变化,促进细胞的迁移,有利于血管生成｡同时可上调 p-STAT3 和 p-JAK2蛋白的表达｡  

结论：黄芪甲苷与阿魏酸合用对氯化钴所致的缺氧HUVECs 有保护作用,其机制可能与激活 JAK-STAT 信号通路有关｡

全文阅读：黄芪甲苷与阿魏酸合用调控 JAK-STAT 通路促进血管内皮细胞增殖作用的研究