目的：探究BDNF､TrkB受体及BDNF/TrkB信号通路在急性低氧与低氧预适应小鼠中的表达变化 及作用,进一步完善低氧预适应神经保护的分子机制,为低氧预适应的临床应用提供理论依据｡

方法：以ICR小 鼠为对象,分别构建急性低氧与低氧预适应小鼠模型,模型构建完成0~4d后,通过Westernblot､real-timePCR技 术,检测小鼠海马脑区BDNF､TrkB受体在早期相和晚期相的表达及BDNF/TrkB信号通路活性的变化｡

结果：研 究发现随着小鼠低氧次数的增加,耐受时间明显增加(P<0.05);较对照组,急性低氧和低氧预适应组BDNF及全长 型TrkB受体表达有增加的趋势,在低氧预适应早期相BDNF蛋白水平表达显著增加(P<0.05)｡ 较对照组,截短型 TrkB受体表达则有降低的趋势,在低氧预适应中､晚期相其mRNA表达显著降低(P<0.05);较对照组,急性低氧组 BDNF/TrkB信号通路活性被抑制,而低氧预适应组BDNF/TrkB信号通路活性有增加的趋势,且在晚期相差异有显 著性(P<0.05)｡

结论：低氧预适应可能是通过上调BDNF表达并增加其与TrkB受体的结合,以及下调截短型 TrkB受体表达,减少异二聚体形成,从而共同激活BDNF/TrkB信号通路,最终对小鼠产生神经保护作用｡ 

全文阅读：BDNF及其受体TrkB在低氧预适应小鼠中的 表达变化和作用