近年来的研究发现，NLRP3炎性体的过度活化会导致多种疾病的发生，但NLRP3介导转录调控的具体机制仍然不太清楚。陆军军医大学陈永文和吴玉章领导的研究团队近日发现，VSIG4抑制了巨噬细胞中NLRP3和IL-1β的表达，有望作为NLRP3相关炎症疾病的治疗靶点。这篇题为“VSIG4 mediates transcriptional inhibition of Nlrp3 and Il-1β in macrophages”的论文于1月9日发表在《Science Advances》杂志上。