目的：探讨下调 miR-192 对单侧输尿管梗阻( unilateral ureteral obstruction UUO) 大鼠肾损伤后肾间质纤维化的干预作用及机制

方法：将45 只雄性SD 大鼠随机分为假手术组､模型组､antagomir-192 组 除假手术组外 其他两组大鼠均通过左侧输尿管结扎建立肾间质纤维化大鼠模型 术后第1､7､14 天antagomir-192 组大鼠给予antagomir-192 尾静脉注射 而假手术组和模型组大鼠给予等量生理盐水尾静脉注射 第21 天后处死大鼠实时荧光定量 PCR( qRT-PCR) 检测梗阻侧肾组织 miR-192 的表达变化 心脏取血测定大鼠血清中尿素氮( BUN) 和肌酐( Cr) 含量 HE 染色观察梗阻侧肾组织形态学病理改变 Masson 染色计算梗阻侧肾间质胶原纤维沉积率Western blotting 检测梗阻侧肾组织上皮间质转化( epithelial-mesenchymal transition EMT) 相关标志物钙黏蛋白( E-cadherin) ､α 平滑肌肌动蛋白(α-SMA) ､波形蛋白( vimentin) 及 I 型胶原蛋白( collagen I) 的表达变化

结果：与假手术组比较 模型组大鼠肾组织miR-192 表达水平､血清中BUN､Cr 含量､肾间质损伤评分､肾间质胶原纤维沉积率均显著升高( P<0 01) 肾组织 E-cadherin 蛋白表达明显降低( P<0 01) α-SMA､vimentin 及 collagen I 蛋白的表达均明显升高( P<0 01) 与模型组比较 antagomir-192 组大鼠肾组织 miR-192 的表达水平､血清中 BUN､Cr 含量､肾间质损伤评分､肾间质胶原纤维沉积率均显著降低( P < 0 01) 肾组织 E-cadherin 蛋白表达明显增高( P < 0 01) α-SMA､vimentin 及 collagen I 蛋白表达均明显降低( P<0 01)

结论：miR-192 在肾间质纤维化大鼠肾组织中表达升高 下调miR-192 能够抑制UUO 大鼠肾间质纤维化从而起到保护作用

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