目的：探讨抑制环氧合酶-2( COX-2) 基因表达对 TGF-β1 诱导的人胚肺成纤维细胞系 MRC-5 活力､胶原合成和转化及 Notch 信号通路的影响

方法：将 MRC-5 细胞分为对照组､TGF-β1 组､NC 组和 COX-2-siRNA组 各组细胞处理 48 h Western blotting 检测 COX-2､胶原合成相关的 COL- 和 COL- ､ EMT 标志物 α- SMA 及Notch 信号通路受体 Notch1 及配体 Jagged1 的蛋白表达 CCK8 法检测各组细胞活力  

结果：TGF-β1 组 COX-2 的表达显著高于对照组 COX-2-siRNA 组 COX-2 的表达显著低于 TGF-β1 组( P<0 05)  NC 组 COX-2 的表达与 TGF-β1 组差异无统计学意义( P > 0 05) 与对照组比较 TGF-β1 组细胞活力及 COL- ､COL- ､ α-SMA､Notch1 和Jagged1 的蛋白表达均显著升高( P < 0 05) 与 TGF-β1 组比较 COX-2-siRNA 组细胞活力及 COL- ､COL- ､ α-SMA､Notch1 和 Jagged1 的蛋白表达均显著降低( P<0 05)

结论：抑制 COX-2 基因表达中可能通过降低 MRC-5 细胞活力､抑制细胞胶原合成和转化 并下调Notch 信号通路 从而对肺纤维化起保护作用

全文阅读：COX-2 基因对 TGF-β1 诱导的人胚肺成纤维细胞生长及Notch 信号通路的影响及其作用机制