目的：探讨黄芪甲苷对缺氧缺糖/复氧复糖小鼠海马神经元细胞系HT22细胞凋亡的影响｡

方法：取对数生长期的 HT22 细胞,随机分为 4 组:正常对照组(Control)､缺氧缺糖/复氧复糖(oxygen and glucose deprivation/ reoxygenation,OGD/R)组(Model)､黄芪甲苷组(AS-IV)､溶剂对照组(DMSO)｡ 除正常对照组外,其余 各组细胞均在缺氧缺糖6h后进行复氧复糖｡ 倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞活力,LDH法检测细胞 损伤情况,Bax､Bcl-2免疫荧光染色及流式细胞术检测细胞凋亡情况｡

 结果：Control组细胞呈两极或多极,突起明 显,突起之间相互交织成网状,胞体折光性强;Model组细胞胞体突触减少,细胞皱缩､变圆,胞质凝聚,细胞间连接 大量减少;AS-IV组细胞损伤情况较Model组显著缓解｡ 与Control组比较,Model组细胞活力显著降低,LDH漏出 率､Bax/Bcl-2值及凋亡率显著升高(P<0.05);与Model组比较,AS-IV组细胞活力显著升高,LDH漏出率､Bax/Bcl2及凋亡率显著降低(P<0.05),DMSO组无差异(P>0.05)｡

结论：黄芪甲苷可能通过抑制细胞凋亡发挥对缺氧 缺糖/复氧复糖 HT22细胞的保护作用｡

全文阅读：黄芪甲苷通过抑制细胞凋亡减轻缺氧缺糖/ 复氧复糖HT22细胞损伤的研究