目的:探讨microRNA-1247通过趋化因子CC配体16(CCR16)抑制脂多糖诱导的急性肺炎的作用 机制｡

方法:选取8周龄雌性BABL/c小鼠30只,随机分为3组,即急性肺炎模型组(6h)､急性肺炎模型组(12 h)和正常组,每组10只小鼠｡ 模型组小鼠采取气管滴加LPS(8mg/kg),正常组给予与LPS含量相同的生理盐水｡ 分别在LPS造模6h和12h后对小鼠进行麻醉解剖,取腹腔动脉中的血液检测各组的血气值;检测肺组织干湿重 含量;应用qRT-PCR以及 ELISA 检测 TNF-α,IL-1β 及 microRNA-1247 表达量;应用蛋白质免疫印迹实验检测 CCR16､TLR4､IRAK6､TAK､IKK与NF-κBp52含量｡

结果:模型组小鼠与正常组相比较, 模型组小鼠的PaO2,氧 和指数(PaO2/ FiO2)降低,肺叶组织干湿重比增加,差异有统计学意义(P<0.05)｡ 而PaCO2 值,炎症因子TNF-α､ IL-1β的mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)｡ 模型组在造模后6h和12h肺叶组织中的microRNA-1247 含量与CCR16 蛋白表达量增高均有统计学意义(P<0.05)｡ 细胞表面受体蛋白TLR4表达量与正常组相比较, TLR4表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05)｡ IRAK6,TAK,IKK以及转位入核蛋白NF-κB与正常组相比较,在 造模后6h和12h组织中NF-κB蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05)｡

结论:在急性肺炎模型中, microRNA-1247是通过趋化因子配体CCR16抑制因LPS诱导的急性肺炎而导致的各种细胞因子及蛋白表达升高｡

全文阅读：microRNA-1247通过靶向CCR16抑制脂多糖诱导的 小鼠急性肺炎的机制