匹兹堡，2019年7月17日 - 老龄化研究表明，随着年龄的增长，更好的健康状况 - 生活质量 - 可能比寿命更重要。

在今天发表在Nature Communications上的一份报告中，匹兹堡大学医学院和匹兹堡UPMC儿童医院的研究人员发现了令人惊讶的新基因发现，他们认为可能存在分别控制寿命和健康状况的分子开关。

 

Healthspan由一组参数表示，如移动性和免疫抗性，这些参数与寿命不同，可以很容易地测量。高级作者Arjumand Ghazi，博士，儿科，发育生物学和细胞生物学副教授，皮特医学院和UPMC儿童医学博士指出，虽然学习起来比较困难，但修改healthspan可能更有意义。医院，回顾希腊神话中的Eos和Tithonus来描述差异。“女神Eos爱上了一个凡人，Tithonus，并要求他获得永生，但忘了要求永恒的青春.Tithonus永远活着，但作为一个虚弱和不动的老人。”

 

在目前的研究中，Ghazi和她的团队专注于一种名为TCER-1的蛋白质Caenorhabditis elegans。他们实验室的早期工作表明，TCER-1可以促进蠕虫的长寿，也对其生育能力至关重要。

 

许多动物的长寿基因增加了对压力因素的抵抗力，例如感染，因此研究人员预计，去除TCER-1会使蠕虫的弹性降低。

 

令他们惊讶的是，他们看到了完全相反的情况。当感染细菌，受到DNA损伤辐射或高温时，没有TCER-1的蠕虫比正常蠕虫存活的时间长得多。随着年龄的增长，它们的活动性也有所提高，并且不易发生导致人类神经退行性疾病的蛋白质结块。相反，增加TCER-1水平超出正常水平会抑制动物的免疫防御。

 

“我确信我在某个地方犯了一个错误，”该研究的主要作者，Ghazi实验室的一名科学家弗朗西斯·阿姆里特博士说。“但我重复了这些实验，并意识到TCER-1与我们以前见过的任何其他长寿基因不同 - 它实际上是在抑制免疫抵抗。”

 

有趣的是，只要动物年轻且能够产卵，TCER-1似乎能够发挥其影响力。

 

“我将C. elegans中的TCER-1比作控制基音，高音和其他音调的DJ，让音乐听起来恰到好处，”Amrit说。“在育龄期间，TCER-1调节所有分子表盘以确保动物有效繁殖以繁殖物种，部分原因是转移用于压力管理的资源。”

 

Ghazi警告说，现在就人类健康状况做出任何结论还为时过早，但他指出，这一发现应该会改变我们对衰老的分子基础的理解。

 

“理解身体如何分配资源将会很有趣，”Ghazi推测道。“例如，一旦女性决定停止生育可以通过转移用于生殖的资源来提高健康水平以改善压力恢复能力，她们终有一天会吃药吗?”