费城 - 帕金森病通常以小震动开始。随着时间的推移症状恶化。震颤变得震动，僵硬使人体成为人质。患有神经退行性疾病晚期的人常常在协调，行走和维持平衡方面遇到麻烦。目前尚无治愈方法，现有治疗方法仅针对症状。没有任何疗法能够减缓疾病的进展。

现在由托马斯杰斐逊大学病理学，解剖学和细胞生物学系教授Jay Schneider博士领导的国际研究团队报告了新的信息，可能部分解释了一种名为GM1神经节苷脂的分子如何保护大脑免受主要特征影响帕金森病该发现进一步指出GM1是直接影响导致该疾病的退行性过程的第一种潜在治疗方法之一。

 

Schneider博士近30年来一直在研究GM1在帕金森病中的治疗潜力。在之前的研究中，他和同事们发现帕金森病患者的GM1比最常受帕金森症影响的大脑中的健康患者要少，称为黑质。其他研究人员按照这项工作在细胞培养模型中显示GM1与一种叫做α-突触核蛋白的蛋白质相互作用。在帕金森病中，α-突触核蛋白可以形成团块，其可以对黑质中的脑细胞产生毒性并导致细胞死亡。施奈德博士说：“α-突触核蛋白聚集体的积累已被认为是帕金森病的主要病理过程之一。”

 

在新的研究中，Schneider博士及其同事表明，每天给予过量产生α-突触核蛋白的动物的GM1剂量会抑制蛋白质的毒性作用。

 

“当我们查看这些动物的大脑时，我们不仅发现我们可以部分保护他们的多巴胺神经元免受α突触核蛋白积累的毒性作用，我们有一些证据表明这些动物的α-突触核蛋白聚集体比动物更小，更少。接受盐水注射而不是GM1，“Schneider博士说。

 

该团队于6月10日在“科学报告”杂志上宣布，除了保护脑细胞免于死亡外，该治疗还能逆转一些早期运动症状。

 

研究人员怀疑，帕金森病患者大脑中GM1的减少可能促进α-突触核蛋白的聚集并增加其毒性。

 

“通过增加这些患者大脑中的GM1水平，我们可以提供减缓病理过程和减缓疾病进展的意义，这是我们之前在帕金森病的GM1临床试验中发现的。患者，“施奈德博士说。

 

该团队现在正在跟踪他们的结果，以了解GM1对α-突触核蛋白可能产生的其他影响。

 

施耐德博士说：“了解GM1如何发挥作用非常重要，因为可能还有其他方法可以控制大脑中的GM1水平，从而产生有益效果。”