目的：对比低氧暴露和常氧下配对低氧摄食干预(半饥饿状态)下大鼠骨骼肌蛋白质合成和分解相 关基因表达的差异,以探讨低氧暴露诱导骨骼肌萎缩发生的可能机制｡

方法：SD大鼠分为:①常氧正常饮食组(C 组);②低氧正常饮食组(H组),氧气浓度为12.4%;③常氧配对饮食组(P组),投食量即为H组前一天摄食量｡ 4 周干预后测量大鼠体成分,取比目鱼肌(SOL)和趾长伸肌(EDL),称量湿重;HE染色观察肌纤维形态,计算肌纤维 横截面积(FCSA);WB测试骨骼肌中HIF1α､Akt､p-Akt及骨骼肌蛋白合成和分解相关基因蛋白含量｡

结果：1)H 组大鼠体重较C组持续下降,P组与C组间无显著性差异;干预初期H组(P组同)摄食量较C组显著下降,后期两 组间无差异;(2)干预后,H组大鼠体质量和肌肉总量较C组和P组显著性降低,P组与C组间无差异;H组两肌肉 湿重较C组显著下降;H组EDL的FCSA显著低于C组和P组;(3)H组EDL中HIF1α蛋白含量显著高于C组;H 组和P组 SOL中 p-Akt/Akt比值显著低于 C组;H组 EDL中 mTOR､4EBP1蛋白含量显著低于 C组,atrogin1､ MuRF1､beclin1蛋白含量及LC3Ⅱ/Ⅰ比值显著高于C组,H组SOL中MuRF1蛋白含量显著高于C组和P组｡ 结 论  低氧所致的骨骼肌萎缩由低氧特异性因素诱发,表现为以快肌为主的骨骼肌蛋白合成减少和分解增加,而非 低氧下摄食量减少引起｡

全文阅读：低氧暴露所致大鼠骨骼肌萎缩的蛋白转化调节机制