目的：建立C57BL/6小鼠抑郁模型,初步探究莫扎特K448奏鸣曲中的高频段声波改善C57BL/6 小鼠抑郁症状的效果｡

方法：1)慢性应激模型的建立:小鼠依据自主活动实验结果剔除活动次数差异较大者,其 余分为空白组(n=10)､模型组(n=36),模型组经历5周慢性温和不可预知刺激(chronic unpredictable andmild stress,CUMS),建立小鼠抑郁模型｡ (2)治疗干预:造模成功后,将模型组小鼠随机均衡分为模型对照组(n=12)､ 氟西汀组(n=12)和音乐组(n=12)｡ 氟西汀组每天腹腔注射盐酸氟西汀溶液(10mg/kg),其余两组注射等量的生理盐水｡ 音乐组每天进行2h高频音乐干预,其余两组不进行音乐干预｡ 干预持续2周｡ (3)效果评价:实验前3d 及实验中每周称量体重并记录,实验第1周､第5周､第7周进行悬尾实验(tai lsuspension test,TST)和强迫游泳实 验(forced swimming test,FST)｡ 第7周行为学实验结束后,取小鼠脑组织制备匀浆,通过酶联免疫吸附法(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)测定脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)含量｡

结果:(1)成功构建CUMS小鼠模型｡ 第5周模型组小鼠悬尾不动时间明显增加,差异有显著性(P<0.01),强迫游泳不动 时间增加,差异有显著性(P<0.05)｡ (2)氟西汀组与模型对照组相比,悬尾实验不动时间明显缩短,差异有显著 性(P<0.01),强迫游泳实验不动时间缩短,差异无显著性(P>0.05);音乐组与模型对照组相比,悬尾不动时间缩 短,差异有显著性(P<0.05),强迫游泳实验不动时间无明显改变,差异无显著性(P>0.05)｡ 模型对照组与空白组小鼠相比,脑组织匀浆中的BDNF含量明显降低,差异有显著性(P<0.01);氟西汀组与模型对照组相比,脑组织 匀浆中的 BDNF 含量明显回升,差异有显著性(P< 0.01),但音乐组与模型对照组相比,其差异无显著性(P> 0.05)｡

结论：莫扎特K448奏鸣曲高频段声波可一定程度优化小鼠抑郁模型的治疗作用｡

全文阅读：莫扎特K448奏鸣曲高频段声波对小鼠抑郁模型 干预治疗的分析