目的:基于B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)/Beclin-1复合体研究黄连素对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用｡

方法:SPF级SD大鼠108只,按照随机数字表法分为假手术组(sham组)､模型组(I/R)､黄连素低､中､高剂量组(BBR-L､BBR-M､BBR-H),尼莫地平预处理组(NMDP组),造模后对大鼠进行神经功能评分;TTC染色观察大鼠脑梗死面积;HE染色观察大鼠脑组织病理学变化;RT-PCR法检测脑组织中Bcl-2､caspase-3､BaxmRNA的表达;Western blot检测脑皮质中Bcl-2､caspase-3､Bax､Beclin-1蛋白表达水平｡结果I/R组6､24､48h3个时间点的神经功能评分均显著高于Sham组,24h的神经功能评分最高;与模型组比较,BBR处理组和NMDP组24､48h的神经功能缺损评分显著降低(P<0.05);与Sham组比较,I/R组梗死面积百分比､细胞坏死比例显著升高,与I/R组比较,BBR治疗组和NMDP组显著减少(P<0.05);与Sham组比较,I/R组Bcl-2､caspase-3､Baxm RNA和蛋白水平均显著升高;与I/R组比较,BBR治疗组和NMDP组Bcl-2mRNA和蛋白水平均显著升高,caspase-3､Baxm RNA和蛋白水平均显著降低;与Sham组比较,I/R组Bcl-2/Bax比值显著降低;与I/R组比较,各治疗组Bcl-2/Bax比值均显著上升,且呈剂量依赖性升高;与Sham组比较,I/R组Beclin-1蛋白水平及Bcl-2/Beclin-1比值升高(P<0.05);与I/R组比较,BBR组和NMDP组Beclin-1蛋白水平显著升高(P<0.05),Bcl-2/Beclin-1比值均降低,且BBR-M组､BBR-H组､NMDP组Bcl-2/Beclin-1无显著差异｡

结论:黄连素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其可通过调节自噬蛋白与凋亡蛋白的水平,使自噬达到合适水平,发挥神经保护作用｡

全文阅读：基于Bcl-2/Beclin-1复合体探讨黄连素对脑缺血再灌注损伤大鼠模型的保护作用