目的:探究人参皂苷Rg3(GS-Rg3)通过转化生长因子-β1(TGF-β1)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路调控原位荷瘤人肺癌裸鼠淋巴管生成的机制｡

方法:60只裸鼠随机分为3组,即模型组､GS-Rg3组和ERK抑制剂(SCH772984)组｡GS-Rg3组和SCH772984组建立人肺癌裸鼠原位移植模型,GS-Rg3组小鼠使用GSRg3灌胃,SCH772984组小鼠腹腔注射ERK抑制剂SCH772984｡观察各组小鼠建模和淋巴转移情况｡并分析各组肿瘤组织中淋巴管生成情况､TGF-β1/ERK信号通路以及血管内皮生长因子(VEGF)表达情况｡

结果:HE染色病理学检查证实肺癌以及肺癌淋巴转移｡GS-Rg3组和SCH772984组小鼠出现淋巴转移的比例､肿瘤体积和肿瘤质量均显著低于模型组,GS-Rg3组和SCH772984组无显著差异｡使用podoplanin蛋白标记淋巴管,GS-Rg3组和SCH772984组podoplanin蛋白表达水平和淋巴管相对密度显著低于模型组,GS-Rg3组和SCH772984组无显著差异｡GS-Rg3和SCH772984可以显著抑制TGF-β1/ERK通路的激活｡GS-Rg3组和SCH772984组的VEGF-C､VEGF3表达水平较模型组低,GS-Rg3组和SCH772984组无显著差异｡

结论:GS-Rg3可以通过下调TGF-β1/ERK信号通路的转导水平抑制VEGF-C､VEGF-3蛋白的表达,从而抑制淋巴管的生成降低肺癌的淋巴转移率,其作用水平与SCH772984相似｡

全文阅读：人参皂苷Rg3通过TGF-β1/ERK信号通路调控原位荷瘤人肺癌裸鼠的淋巴管生成的机制