在雄性Samoyed犬发现遗传性肾炎，是X染色体连锁的隐性基因遗传病。病犬在4个月时可观察到蛋白尿和血尿，出现低蛋白血症。6个月时血清尿素氮、肌酐含量升高，9个月左右出现肾功能衰竭，在12～16月龄时死亡。未患病的动物尿液分析和血清生化指标均正常。肾组织学检查证实有进行性的病理变化，在1月龄时，光镜所见正常，但电镜下观察发现有损害，肾小球毛细血管基底膜(GCBM)的上皮细胞或内皮细胞下区域呈透明状，基底膜致密层分裂成多层结构，其间有小圆形电子稠密颗粒，没有见到电子密度高的免疫复合物，GCBM的各散在部位均有这种变化。大部分毛细血管袢结构正常。这种损伤随着时间的推移而日益严重，主要表现为GCBM的增厚和毛细血管袢的广泛病变，最终整个毛细血管都出现病理性改变。电镜观察内皮及系膜细胞正常。但肾小球系膜周围区域组织的基质轻度增厚，部分区域有碎片组织。2～8月龄时，肾小球完全硬化，但肾小管与间质血管正常，肾小球毛细血管基底膜没有变化。4～5月龄时，采用高碘酸-Schiff(PAS)染色最先观察到的超微结构的变化与GCBM的部分分裂改变相对应，在8月龄时整个GCBM都出现了这样的分裂改变。部分肾小球出现硬化变化和球囊粘连、球囊壁细胞增生。至8～10月龄时肾小球完全硬化。

Samoyed犬的肾脏疾病与人类的Alport综合征在临床、遗传学和形态学方面有许多相似之处，仅在血尿程度上有所不同，前者血尿并不常见，后者以血尿为主要特征。