2019年底出现的2019年冠状病毒病（COVID-19）已成为全球人民的公共健康威胁。下呼吸道是严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）感染的主要靶点。重症COVID-19患者常并发肺炎。目前已有的报告显示COVID-19在儿童中似乎并不常见。中国疾病控制中心的最新数据及预防措施表明，截至2020年2月11日，在44672例确诊的COVID-19病例中，416例（0.9%）年龄在0-10岁之间，549例（1.2%）年龄在10-19岁之间。

 

探究潜在的原因可能有助于理解COVID-19的发病机制。一个可能的原因是，儿童的户外活动较少，国际旅行较少，从而使他们感染该病毒的可能性降低。在未来，儿科病人的数量可能会增加，在大流行开始时，儿科病人的数量减少并不一定意味着儿童不易受感染。事实上，婴儿可能感染SARS-CoV-2。

 

在1918年“西班牙流感”爆发期间，与上一个流感季节相比，≥65岁的儿童和≤15岁的儿童的死亡率几乎没有变化。然而， 15-24岁和25-44岁的人的死亡率却急剧上升。同样，在2009年H1N1流感大流行爆发之初，年龄分布与病死率的百分比与以往观察到的流感分布情况相比，严重肺炎明显向5至59岁人群转移。

 

另一方面，众所周知，一些传染病对儿童的危害较小。小儿麻痹性脊髓灰质炎在婴儿中的感染率约为1/1000，而在青少年中的感染率约为1/100。与幼儿相比，青少年和成年人倾向于有症状风疹的频率更高，并具有全身性表现。严重呼吸窘迫综合征（SARS）的总体病死率在7％至17％之间。有基础疾病的人以及65岁以上的老人死亡率高达50％。 但是，儿童或24岁以下的成年人没有死亡率。

 

儿童对某些传染病相对抵抗的原因仍不清楚。有人认为，轴突运输系统的成熟变化可能解释了幼鼠对脊髓灰质炎病毒引起的麻痹的相对抵抗。其他可能的原因包括儿童先天免疫反应更为活跃，呼吸道更为健康，因为他们没有像成年人那样暴露在香烟烟雾和空气污染中，潜在的疾病更少。

 

成人更强烈的免疫反应也可以解释与急性呼吸窘迫综合征相关的有害免疫反应。病毒受体在分布、成熟和功能上的差异常常被认为是与年龄相关的发病率差异的可能原因。SARS病毒、SARS-CoV-2和人冠状病毒NL63（HCoV-NL63）都使用血管紧张素转换酶-2（ACE2）作为人类细胞的受体。先前的研究表明，HCoV-NL63感染在成人中比在儿童中更为常见。这一发现表明，儿童对SARS-CoV-2确实存在相对的抵抗力。

 

已发现大鼠肺中的ACE2表达随着年龄的增长而急剧下降。这一发现可能与儿童对COVID-19的相对低易感性不一致。然而，研究表明ACE2参与了肺的保护机制。对实验性小鼠和小儿呼吸道病毒感染所致的严重肺损伤有保护作用。ACE2还可预防败血症、酸吸入、SARS和致命的禽流感H5N1病毒感染引起的严重急性肺损伤。

 

这些有趣的发现表明，儿童实际上可能不太容易感染COVID-19。重要的是阐明潜在机制可能有助于管理COVID-19患者。

 

原文出自：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1684118220300396