目的：研究人参多糖(ginsengpolysaccharides,GSP)对乙醇诱导的行为敏化的影响及可能机制。

方法： KM小鼠80只随机分为五组,空白组、模型组、GSP低剂量组(100mg/kg)、GSP中剂量组(200mg/kg)和GSP 高剂量组(400mg/kg)。 除空白组外,其余各组可自由摄取水或乙醇,乙醇浓度随时间逐渐递增(3%~12%,每4天 递增3%),经过4d转化期后给予初始剂量3%乙醇激发,以此建立主动摄取乙醇的行为敏化模型。 实验周期内每 天测量各组乙醇消耗量和自主活动;转化期进行开场实验;表达期测定行为敏化的表达。 酶联免疫吸附法 (ELISA)检测前额叶皮层MDA含量及SOD和CAT活力。 蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测前额叶皮层ERK、pERK和c-fos蛋白表达。 实时荧光定量PCR(Real-timePCR)检测前额叶皮层p-ERK、C-FOS的mRNA 表达。

结果： GSP三个剂量显著降低形成期内9%和12%乙醇引起的自主活动增加,并显著抑制初始剂量3%酒精激发(第25 天)诱导的自主活动增加和乙醇摄入。GSP中、高剂量能够显著减少开场实验的爬格数和站立次数。 GSP可显著 抑制乙醇诱导的前额叶皮层MDA水平的增加,并提高SOD和CAT的活性。Westernblot和Real-timePCR实验结果表明GSP能够下调前额叶皮层p-ERK和c-fos蛋白和mRNA的过度表达。

结论： GSP对乙醇诱导的小鼠行为敏化和乙醇摄取有抑制作用,这种作用可能通过干预ERK/c-fos通路。

阅读原文：人参多糖对乙醇诱导的行为敏化小鼠行为学及 前额叶皮层ERKc-fos通路的影响