随着COVID-19疾病的蔓延，需要重症监护病房（ICU）支持的危重病患者数量增加，死亡率显著升高，需要新的有效治疗方法来治疗COVID-19患者的败血症和感染性休克。从病理生理学家的观点来看，病毒感染患者的败血症由于病毒不受控制的进入/复制和缺氧而导致细胞损伤。缺氧和病毒感染具有共同的促凋亡信号通路，例如p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）。此外，通常用于ICU治疗的肌醇和血管活性剂，可通过p38 MAPK激活增加组织损伤和病毒载量。因此，尽管有目前的疗法，病毒败血症中仍建立了恶性循环，导致高死亡率。据报道，在脓毒症中使用肾上腺素和多巴酚丁胺会增加死亡率和房颤。

表明缺氧和病毒感染具有共同的促凋亡信号通路，如p38 MAPK

在败血症，心肌梗塞和创伤等急性疾病下，甲状腺激素（TH）代谢失调（非甲状腺疾病综合征，NTIS）发生，低碘代甲状腺素（T3）与死亡率增加相关。NTIS在细胞防御中具有重要的生理意义，目前人们认识到TH可以通过抑制p38 MAPK激活来增加细胞对缺氧的耐受性，并通过受控的Akt激活来促进组织修复。TH的这种新的修复作用目前在接受血管成形术的前STEMI患者的甲状腺试验中(EudraCT: 2016-000631-40)进行了研究。在这项研究中（几乎完成），没有观察到重大的不良反应。

TH似乎还可以通过增加自然杀伤细胞（NK）和增强干扰素对NK细胞的刺激作用来防止单纯疱疹病毒的感染和增强宿主防御。相反，在ICU治疗中经常使用的皮质类固醇能抑制肺部炎症，但也能抑制免疫反应和病原体清除，其使用仍值得怀疑。

基于这一证据，一项新的II期随机，双盲，安慰剂对照试验 (Thy-Support, ClinicalTrials.gov Identifier: NCT04348513)将研究静脉内注射高剂量T3对危重COVID-19患者康复的影响。

原文出自：https://link.springer.com/article/10.1186/s13054-020-02934-2