实验应用的小鼠均为清洁级以上的小鼠，应该不携带传染性疾病的病原，以下是清洁级小鼠必须排除的传染性疾病。

1.鼠痘

鼠痘是由鼠痘病毒(mouse poxvirus, MPV)引起的实验小鼠的烈性传染病，多呈暴发性流行，致死率较高，常造成小鼠全群淘汰，危害极大。临床表现以四肢、尾和头部肿胀、溃烂、坏死，甚至脚趾脱落为特征，故又称脱脚病。

鼠痘的自然宿主为小鼠，不同品系小鼠的易感性差异很大，A、DBA、C3H等品系易感，C57BL对MPV的抵抗力强，呈隐性感染，因而成为主要的潜在疫源。MPV病毒经皮肤伤口、消化道、呼吸道感染。妊娠母鼠可将病毒垂直传染给胎儿。首次感染的小鼠多呈急性型发病，病鼠被毛粗乱，食欲减退，于4～12h死亡。亚急性型(皮肤型)病鼠口、脸、鼻、眼睑肿胀甚至破溃，四肢及尾部肿胀破溃有浆液性分泌物，随后结痂，进而血液供应中断发生坏疽，1～2天坏疽部位脱落，还可引起孕鼠流产。慢性型病鼠由上两种病型鼠迁延转化而来，见于本病流行后期，生长发育缓慢，产仔数明显减少。本病可根据鼠痘的典型特征，如头部、眼睑、四肢及尾肿胀溃烂或脱落作出初步诊断，然后分离病毒或利用ELISA诊断试剂盒检测抗体而确诊。发病动物应立即全群淘汰处死，尸体焚烧，饲养室熏蒸消毒，封闭3个月。

2.淋巴细胞性脉络丛脑膜炎(LCM)

LCM是由淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒(lymphocytic choriomeningitis virus, LCMV)引起的人和许多种动物共患的传染病。小鼠感染后呈3种病型，即内脏型、大脑型和迟发型，人类感染后主要表现为流感样症状和脑膜炎。

LCM为人畜共患病，小鼠、豚鼠、仓鼠、犬、猴、鸡、兔和棉鼠均易感，有实验证明金黄地鼠对LCMV易感，而大鼠则不易感。只有持续感染的小鼠和急性感染的仓鼠能传播病毒。病鼠通过唾液、尿和鼻分泌物排出病毒。健康鼠可通过呼吸道感染，乳鼠通过乳或子宫垂直感染，许多鼠成为不发病的隐性带毒者。LCMV感染后的临床症状可表现为3种类型：内脏型、大脑型和迟发型。内脏型LCM小鼠表现被毛粗乱、结膜炎，有时出现腹水。大脑型LCM由脑内及神经途径感染而产生，病鼠表现为脑内接种后5～6天，有的小鼠突然死亡，其他小鼠表现被毛粗乱、懒动、嗜睡、消瘦，常见结膜炎和面部水肿，小鼠于出现症状后1～3天死亡。迟发型LCM常发生于子宫内感染和出生后1～2天感染的小鼠，病毒在体内增殖，但无症状，直到9个月后，可见病鼠体重减轻、被毛粗乱、蛋白尿、腹水、弓背等症状。

LCM的诊断可通过病毒的分离与鉴定及血清学试验来进行。取病鼠病理组织制成冰冻切片，采用免疫荧光试验确定细胞质内特异性的病毒抗原包涵体的存在。还可采用酶联免疫吸附试验检测LCMV抗体。一旦鼠群感染LCMV，应将整群全部淘汰，尸体焚烧。

3.仙台病毒

小鼠仙台病毒(sendai virus, SV)很难控制，常呈隐性感染，急性型多见于20日龄左右乳鼠，表现呼吸道症状。仙台病毒感染可对实验研究产生严重干扰，如改变体液和细胞介导的免疫应答，可改变被感染的肿瘤细胞的表面抗原及其致癌性等。

小鼠仙台病毒的自然宿主是啮齿类动物。冬春季多发，在未感染过病毒的易感鼠群中，新生鼠和幼鼠最易感，常发生严重的肺炎，于3～5天死亡。NIH、C3H、DBA/2等品系对本病毒敏感，而C57BL/6、BALB/C等品系对其抵抗力较强。本病毒主要通过直接接触和空气传播。鼠群中35～49日龄的小鼠，主动免疫力尚不成熟，接触本病毒后易于感染，并成为鼠群中的传染源。小鼠感染本病后可有两种表现型。慢性型多见于幼鼠至42日龄的小鼠，呈亚临床感染，病毒在鼠群中长期存在，并呈地方性流行。急性型病鼠常表现临床症状，即被毛粗乱、呼吸困难、消瘦等。孕鼠死胎率提高，新生乳鼠死亡率上升。本病可依靠小鼠特异的发病日龄作出初步诊断，然后进行病毒分离和血清学检查可确诊。本病防治的关键是建立无病毒感染的鼠群，发现病鼠立即淘汰整个鼠群，也可用剖宫产技术建立新的种群。

4.小鼠病毒性传染性肝炎

小鼠肝炎病毒(mouse hepatitis virus, MHV)可引起小鼠发生肝炎、脑炎和肠炎，一般呈亚临床感染或慢性感染，而机体抵抗力低时可引起急性发病死亡，导致实验失败。 MHV可改变各种免疫应答参数，影响酶的活性，从而对实验产生严重的干扰。

MHV经空气和直接接触传播，自然状态下只感染小鼠。健康鼠通过接触病鼠排泄物和其污染的物品而感染。MHV也可垂直传播。小鼠感染MHV后，急性发病时，病鼠被毛粗乱、消瘦、精神萎靡，有时有腹水，幼鼠可见后肢麻痹。乳鼠可发生腹泻，生长迟缓，进而死亡。小鼠感染低毒力的MHV时常常呈隐性感染，成为鼠群中的严重传染源。取病鼠肝脑组织制成组织悬液，接种DBT细胞，观察特征性的巨大融合细胞或蚀斑可对 MHV感染作出初步诊断。也可用ABC染色法染色病鼠肝脾组织，观察其细胞质内MHV抗原，从而作出诊断。酶联免疫吸附试验是比较敏感的用于MHV检测的血清学方法，而免疫粘连血凝试验因其简单、重复性好，在一般单位得到广泛的应用。在MHV检测中应注意使用多价抗原来提高检出率。

5.嗜肺巴斯德杆菌

嗜肺巴斯德杆菌可感染小鼠、大鼠、豚鼠和地鼠。本菌革兰氏染色阴性，染色时菌体两端着色较浓。动物多呈隐性感染，成为动物呼吸道及消化道的常在菌，当动物抵抗力下降、菌体毒力高或细菌数量多时引起动物发病。健康动物通过呼吸道、消化道感染，也可经过外伤及生殖器官感染。嗜肺巴斯德杆菌为条件致病菌，常与其他细菌混合感染，而引起动物发病。例如，本菌与仙台病毒混合感染可引起致命性肺炎，与肺炎支原体混合感染可引起并发症而使病情复杂化。本菌感染小鼠后，散在发病，表现为呼吸困难、有咕噜咕噜的呼吸音、动物体重减轻，出现结膜炎、眼炎、乳房炎、不孕、流产、皮下脓肿等。本病的诊断比较容易，取病料进行细菌分离培养，血平皿37℃培养24h，菌落表面突起，灰白色，溶血，光滑似露滴状，直径1mm。然后涂片镜检，也可作生化检查或用标准血清作凝聚反应，即可确诊。

6.泰泽氏菌病

本病因Ernest Tyzzer首先描述而命名。病原菌为毛状芽胞杆菌(Bacillus piliformis)。小鼠、大鼠、豚鼠、兔对本菌均易感。感染后的典型症状为出血坏死性肠炎和弥漫性灶性肝坏死，可给动物造成很大危害。本病的病原是毛状芽胞杆菌，革兰氏阴性，专性细胞内寄生。其芽孢在体外可生存数年，在尸体内很易自溶。

本病可通过食入被本菌污染的食物经消化道感染。试验证实本菌可垂直传染。过分拥挤、环境内高温高湿、长途运输、X射线照射、使用皮质类固醇药物等应激因素可促使本病的发生和发展。小鼠感染后，往往呈隐性感染，当机体免疫力下降时发病。本病的首发症状是出现突然的死亡。其他动物表现为被毛逆立、嗜睡、严重腹泻、粪便呈水样或黏液状。动物脱水，食欲废绝，2～4天死亡。毛状芽胞杆菌不能在人工培养基上生长。本菌的诊断应取病鼠肝脏组织或肠组织作涂片，镜下若观察到典型的成束、细长的杆菌即可确诊。也可取病料接种经可的松激发的小鼠，观察小鼠的典型病理变化而确诊。

7.体内寄生虫

1)弓形虫

弓形虫(Toxoplasma gondii)又称刚第弓形体，是一种人畜共患的寄生虫。小鼠是其主要中间宿主，猫是终末宿主。该虫主要寄生在猫的肠上皮细胞和小鼠各种器官的细胞内。健康小鼠、大鼠、豚鼠吞噬猫体内产生的卵囊而被感染，成为其中间宿主。人、羊、狗、牛等也可感染刚第弓形体而成为其中间宿主。感染后的小鼠会严重干扰实验结果。小鼠感染刚第弓形体后，因其毒力、数量、感染途径的不同而呈隐性感染或急性发病。发病小鼠的肠黏膜、眼、心、肾上腺、脾、脑、肺、肝、肌肉等组织发生坏死。重症病例可死亡，轻症病例可自然康复。本病的诊断可采用直接涂片法和饱和盐水浮集法检查弓形体的速殖子、包囊。对于终末宿主则检查其卵囊。也可采用取病料组织液动物接种，再查找其速殖子、包囊或卵囊。同时可用间接血凝法等血清学方法检测抗体来确诊。

2)蠕虫

小鼠体内的蠕虫主要有四翼无刺线虫(Aspiculuris tetraptera)、隐匿管状线虫(Syphacia sp.)、短膜壳绦虫(Hymenolepis sp.)等。这3种寄生虫呈世界性分布，常呈现混合感染。短膜壳绦虫为人畜共患病，对人有较强的致病性。隐匿管状线虫和四翼无刺线虫是蛲虫。宿主吞噬卵后，在小肠孵化，幼虫在肠内寄生，并经一段时间后成熟，隐匿管状线虫排卵于肛周区，四翼无刺线虫排卵于肠内。前者生活史为12～15天，后者为22～27天。短膜壳绦虫可有中间宿主，中间宿主为节肢动物，也可呈直接型生活史，此时其整个生活史需20～30天。

感染蠕虫的小鼠表现贪食、发育迟缓、被毛无光泽、繁殖鼠生产力低，甚至出现吃仔现象。严重感染可引起肠套叠、肠炎、直肠脱出、肝肉芽肿。本病的诊断可用饱和盐水浮集法、沉淀集卵法等方法检查虫卵，也可解剖小鼠从肠道内容物中检查虫体。

8.体外寄生虫

小鼠体外寄生(ectoparasite)虫常见的有螨、蚤、虱等。小鼠体外寄生虫可经直接接触传染，健康鼠接触病鼠及其污染物时被感染。患鼠因寄生虫种类的不同而症状不同，一般可出现被毛粗乱、烦躁不安、消瘦、发育迟缓、种鼠生产力下降、仔鼠成活率低等症状，感染严重部位可脱毛、结痂、瘙痒、溃疡或发生皮炎。取病鼠的被毛、皮屑等病料置于载玻片上，镜检查找虫体或虫卵即可确诊。推荐使用透明胶纸黏取法，快速、简便、检出率高。