目的 　探讨G蛋白偶联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor, GPER)对氧化应激反应的影响,及其对肾缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制。 

方法 　将雌性SD大鼠去卵巢后随机分为去卵巢组 (OVX)、肾缺血再灌注组(OVX+I/ R)、雌激素干预组(OVX+I/ R+E2 )、GPER 特异性激动剂 G1 干预组(OVX+I/ R+ G1)、雌激素+GPER 特异性阻断剂 G15 干预组(OVX+I/ R+G15+E2 ) (每组 8 只)。 测定各组大鼠血肌酐(Cr)和尿 素氮(BUN)水平,HE 染色观察肾组织病理性形态,检测各组肾组织中超氧化物歧化酶( SOD) 活性及丙二醛 (MDA)含量,Western blot 检测肾组织 p-PI3K、p-Akt 蛋白的表达水平。 

结果 　与 OVX 组相比,OVX+I/ R 组血 Cr 和 BUN 水平升高(P<0. 01),肾组织病理损伤(HE 染色)明显(P<0. 01),氧化应激反应加重(P<0. 01),p-PI3K、p-Akt 蛋白表达水平显著降低(P<0. 01);与 OVX+I/ R 组相比,E2 和 G1 干预组血 Cr 和 BUN 水平降低(P<0. 01),肾组织 病理损伤减轻(P<0. 01),氧化应激反应减轻(P<0. 01),p-PI3K、p-Akt 蛋白表达水平升高(P<0. 01),而 GPER 特异性阻断剂 G15 可部分消除 E2 对肾缺血再灌注损伤的保护作用。 

结论    E2 和 GPER 激动剂 G1 可降低氧化应激反应,减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,且 E2 对 I/ R 的保护作用可能通过 GPER 介导,其机制可能涉及 PI3K/ Akt 信号通路的激活。

阅读原文：G 蛋白偶联雌激素受体可通过抑制氧化应激反应减轻肾缺血再灌注损伤.pdf