目的    探究贞芪扶正颗粒对肝癌模型大鼠血管形成的抑制作用及可能的作用机制。 

方法    将 Wistar 大鼠分为对照组(Control)、模型组(小剂量二乙基亚硝铵(DEN)诱导法制备)、贞芪扶正颗粒组(2. 62 g / kg)、si- miR-200c 组(20 pm)、贞芪扶正颗粒+si-miR-200c 组,每组 12 只大鼠,各组连续处理 8 周。 HE 染色观察大鼠肝组织病理形态变化;酶联免疫法检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平; 荧光实时定量 PCR 法检测肝组织中 miR-200c 表达;免疫印迹法检测肝组织中锌指蛋白(ZEb-2)、VEGF 蛋白表达; 免疫组化法检测 ZEb-2、VEGF、微血管密度(MVD)阳性表达情况。 

结果    与 Control 组相比,Model 组 VEGF、ALT、 AST 水平升高,肝组织中出现较多变形、坏死细胞,肝组织中 miR-200c 表达降低,ZEb-2、VEGF 蛋白表达升高,ZEb- 2、VEGF、MVD 阳性表达率升高(P<0. 05)。 与 Model 组相比,贞芪扶正颗粒组 VEGF、ALT、AST 水平降低,细胞变形程度减轻,癌细胞分化程度较高,miR-200c 表达升高,ZEb-2、VEGF 蛋白表达降低,ZEb-2、VEGF、MVD 阳性表达率 降低;si-miR-200c 组 VEGF、ALT、AST 水平升高,细胞癌变程度增加,肝组织中 miR-200c 表达降低,ZEb-2、VEGF 蛋 白表达升高,ZEb-2、VEGF、MVD 阳性表达率升高(P<0. 05)。 贞芪扶正颗粒+si-miR-200c 组 VEGF、ALT、AST 水平低于 si-miR-200c 组,ZEb-2、VEGF 蛋白表达、ZEb-2、VEGF、MVD 阳性表达率低于 si-miR-200c 组,miR-200c 表达高于 si-miR-200c 组(P<0. 05)。 

结论    贞芪扶正颗粒能够抑制肝癌模型大鼠血管形成,缓解癌症的发展,其机制可能与上调 miR-200c 表达,进而负调控 ZEb-2 蛋白表达有关。

阅读原文：贞芪扶正颗粒通过 miR-200c  ZEB 通路抑制肝癌模型大鼠血管形成.pdf