目的 探讨右美托咪定减轻高氧诱导的急性肺损伤的效果及机制。

方法  雄性SD大鼠30只随机分为3组，即对照组，模型组与右美托味定组，每组各10只，模型组与右美托咪定组构建高氧肺损伤模型。右美托咪定组在造模同时注射右美托味定，对照组与模型组注射等量生理盐水。造模1周后取出肺部组织测定其干湿重比例。应用ELISA法检测大鼠血清中的IL-6、iNOS、VEGF和Cav-1蛋白表达量。应用RT-PCR法测定IL-2和TNFa表达量。应用免疫印迹 Western blot法测定NLRP3和Cav-1蛋白表达量。

结果  模型组肺组织干湿重比为（4.82±0.26），高于对照组（2.29±0.51）和右美托味定组（3.11±0.53），P<0.05。在造模1周以后，右美托咪定组平均呼吸频率为（72.75±6.74）次/min，低于模型组（P<0.05），血清VEGF和bFGF水平分别为（0.368±0.079）ng/L和（24.85±2.36）ng/L，高于模型组（P<0.05）。右美托味定组IL-6和iNOS 显著低于模型组，NLPR3和Cav-1则显著高于模型组（P<0.05）。

结论  右美托味定可以抑制NLRP3炎性体激活减轻高氧诱导的急性肺损伤。

阅读原文：右美托咪定通过抑制NLRP3炎性体激活减轻
高氧诱导的急性肺损伤.pdf

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