目的  探讨miR-181b靶向调控肌肉过量蛋白-3B(muscle excess protein-3,Mex3B)的表达在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块的形成及其分子作用机制。 

方法  将雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、对照组和实验组。 对照组和实验组分别尾静脉注射miR-181b-inhibitor-NC、miR-181b-inhibitor的混合液,正常组、模型组注射等剂量的生理盐水;注射完毕24h后将维生素D3以600000U/kg的剂量一次性腹腔注射进模型组、对照组、 实验组大鼠体内后,每日以100g高脂饲料喂养构建AS模型大鼠,正常组大鼠始终以等量基础饲料喂养。 喂养60d后,对大鼠进行颈动脉超声检查,测量管腔动脉后壁内膜-中层厚度( intima-media thickness of the posterior wall of the artery,IMT)和斑块面积( square, S)参数。 RT-PCR检测各组miR-181b和Mex3B蛋白的mRNA的表达; Western blot检测各组Mex3B蛋白的表达水平;荧光素酶报告基因分析miR-181b和Mex3B的调控关系。 

结果 与正常组相比,模型组大鼠颈动脉内膜增生明显,颈动脉IMT、斑块 S、miR-181b和Mex3B蛋白的 mRNA和蛋白的表达明显增大,与模型组相比,实验组大鼠大鼠颈动脉内膜增生明显减小,颈动脉IMT、斑块S、miR-181b和Mex3B蛋白的mRNA和蛋白的表达明显减小,差异均具有统计意义(P<0.05)。 荧光素酶报告基因分析证明miR-181b与Mex3B靶向结合。 

结论 miR-181b通过靶向调控Mex3B的表达参与动脉粥样硬化中的炎性应激反应,抑制miR-181b的表达能明显抑制炎症反应,抑制AS中斑块的形成。

阅读原文：miR-181b调控Mex3B蛋白对动脉粥样硬化斑块形成及分子机制研究.pdf