目的  探究硼替佐米(Bor)对白介素-1β( IL-1β)诱导的ATDC5细胞炎症性损伤及核因子κB(NF- κB)的影响。

方法  0、5、15、25、35、45、55 nmol / L Bor 处理ATDC5细胞 48 h,CCK-8实验筛选无细胞毒性浓度,0、 1. 0、5. 0、12. 5、25. 0 nmol / L Bor分别与 10 μg / mL IL-1β共培养ATDC5细胞 48 h,CCK-8 法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;酶联免疫吸附(ELISA)检测上清液中 IL-1β 表达情况;蛋白免疫印迹检测细胞中 NF- κB、B细胞淋巴瘤/白血病-2原癌基因(BcL-2)、BcL-2相关X蛋白(BAX)蛋白水平。

结果 0、5、15、25 nmol / L Bor组差异无统计学意义(P>0.05)。 与 0 nmol / L Bor 组相比,35、45、55 nmol / L Bor组细胞存活率降低(P<0.05)。 Bor浓度≤25 nmol / L对该细胞无毒。 与 0 nmol / L Bor组相比,IL-1β组细胞存活率、细胞中 BcL-2 蛋白水平降低(P< 0.05),凋亡率、上清液中 IL-1β 水平、细胞中NF-κB、BAX蛋白水平升高(P<0.05)。 随着Bor剂量的增加,细胞存活率、细胞中BcL-2蛋白水平逐渐升高(P<0.05),细胞凋亡率、上清液中 IL-1β、细胞中NF-κB、BAX 蛋白水平逐渐降低(P<0.05),呈剂量依赖效应。

结论 Bor可抑制细胞凋亡及炎症因子水平从而减弱IL-1β诱导的ATDC5细胞炎症性损伤,可能是通过抑制NF-κB途径实现的。

阅读原文：硼替佐米调节NF-κB途径对IL-1β诱导的ATDC5细胞炎症性损伤的影响研究.pdf