目的 观察电针“足三里”、“昆仑”穴对复杂性区域疼痛综合征 I 型(CRPS-I)大鼠模型机械痛过敏的治疗作用,并研究电针对CRPS-I大鼠模型患侧足底组织中氧化应激反应的干预作用,探讨电针镇痛作用相关机制。 

方法 采用 O 型橡胶圈加压套扎踝关节方式进行慢性缺血痛模型(chronic post ischemic pain,CPIP)制备,以模 拟 CRPS-I。 将健康雄性 SD 大鼠随机分为假模型组(Sham 组)、CPIP 模型组(CPIP 组)、CPIP 模型 + 电针组(CPIP + EA 组)和 CPIP 模型 + 假电针组(CPIP + Sham EA 组)。 于模后 1 d 开始,每天进行电针治疗,电针干预 30 min 后,采用 von Frey 法测定大鼠患侧足底50%机械缩足反应阈值(PWTs);采用氧化分子检测试剂盒检测大鼠患侧足底组织氧化应激相关分子表达;采用免疫荧光法检测大鼠足底组织中细胞氧化损伤标记物 8-OHG 表达。 

结果 与Sham组相比,CPIP组大鼠患侧足底 50% PWTs 明显降低(P< 0. 01),且一直持续到实验观察结束,提示模型建立成功;电针干预后,与CPIP+Sham EA 组相比,CPIP + EA 组大鼠患侧 50% PWTs 显著上升(P<0.01);与Sham组相比,CPIP 组大鼠患侧足底组织中超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平均显著下降,过氧化氢 (H2O2 )和丙二醛(MDA)含量以及 8-OHG 表达均显著升高(P<0.05 或 P<0.01);电针治疗后,与 CPIP + Sham EA组相比,CPIP + EA组大鼠患侧足底组织中SOD 和 GSH水平均显著提升,H2O2 和 MDA 含量以及8-OHG表达均显著下降(P<0.05 或 P<0.01)。 

结论 电针可显著降低 CPIP 模型大鼠患侧足底组织氧化应激反应水平,这一机制 很可能参与了其缓解 CPIP 模型大鼠机械痛过敏的作用。

阅读原文：压力超负荷心衰小鼠模型的心脏结构和功能病理进程特征.pdf