目的 探讨毛蕊异黄酮对 H2O2 刺激的 SY5Y 细胞氧化应激损伤的调控作用及其机制。

方法 MTT 法检测毛蕊异黄酮对 SY5Y 细胞活性的影响以筛选合适的药物干预浓度;实验分 PBS 对照组,H2O2(250 μmol / L) 模型组和 H2O2(250 μmol / L)+毛蕊异黄酮(0. 035 μmol / mL)干预组;试剂盒检测 MDA 的含量和 SOD 的活性;免疫荧光染色检测 Nrf2 的核内转移情况及 HO-1 的表达,免疫印迹法检测总 Nrf2、核内 Nrf2、NQO1 和 HO-1 蛋白水平。

结果 与 PBS 对照组比较,H2O2 组 SY5Y 细胞活性降低,毛蕊异黄酮可以改善 H2O2 诱导的细胞损伤,降低 MDA 的含量、增加 SOD 的活性。 同时,毛蕊异黄酮能够激活 Nrf2 并促进其向核内转位,明显上调 H2O2 损伤后细胞总 Nrf2、核内 Nrf2、NQO1 和 HO-1 的水平。

结论 毛蕊异黄酮可能通过激活 Nrf2 / HO-1 信号通路抑制 H2O2 诱导的 SY5Y 细胞氧化应激损伤。

阅读原文：毛蕊异黄酮通过激活Nrf2,HO-1信号通路减轻H2O2导致的SH-SY5Y细胞损伤.pdf