目的 探讨 LncRNA HULC 通过miR-372/CXCR4轴在肝癌细胞增殖、凋亡与上皮-间质转化(EMT) 中的作用。

方法 在线生物信息学 TargetScan 数据库预测靶基因;细胞转染建立基因过表达和沉默细胞模型;qRT- PCR 和 Western blot 检测基因和蛋白质表达;CCK-8 分析用于细胞活力检测;细胞集落形成实验用于分析细胞增殖能力;Annexin V-FITC/ PI 分析用于细胞凋亡检测;免疫组织化学染色检测蛋白的阳性表达。

结果 在肝癌组织和肝癌细胞中,HULC 和 CXCR4 表达上调,miR-372 表达下调;TargetScan 数据库分析和双荧光素酶分析揭示了 miR- 372 与 HULC 或 CXCR4 之间的靶向关系;CCK-8 分析显示 HULC 和 CXCR4 提高细胞活力,miR-372 抑制细胞活力; 细胞集落形成实验表明,HULC 和 CXCR4 促进细胞增殖,miR-372 抑制细胞增殖;细胞流式术结果表明,HULC 和 CXCR4 抑制细胞凋亡,miR-372 促进细胞凋亡;Western blot 结果表明,HULC 和 CXCR4 抑制 E-cadherin 表达,促进 Vimentin 表达,而 miR-372 促进 E-cadherin 表达,抑制 Vimentin 表达。

结论 HULC 抑制 miR-372 的表达,从而促进 CXCR4 的表达,因此促进了肝癌细胞的增殖、抑制其凋亡并促进 EMT进程。

阅读原文：LncRNA HULC通过miR-372,CXCR4轴来调控肝癌细胞的增殖、凋亡与上皮-间质转化.pdf