自身免疫性疾病通常是由于免疫系统(其目的是应对对人体的外来威胁)错误地识别出人体自身的蛋白质和细胞为威胁并激活免疫细胞攻击它们而引起的。对于风湿性关节炎(一种著名的自身免疫性疾病)，免疫细胞会错误地攻击人体自身的关节成分和蛋白质，从而引起痛苦的炎症，甚至破坏骨骼!来自日本的科学家现在已经在一项崭新的研究中迈出了一大步，以了解并可能更好地治疗类风湿关节炎。请继续阅读以了解操作方法!

自身免疫性疾病的发展是一个非常复杂的过程，涉及多个关键因素，包括遗传和环境因素。树突状细胞(DC)负责启动针对感染的免疫反应，是参与自身免疫性疾病发病机理的主要免疫细胞之一。所有免疫细胞，包括DC，在其表面均配备有多种受体，可以放大或抑制免疫反应。一种这样的受体是髓样细胞-1(TARM1)上与T细胞相互作用的活化受体。它是白细胞免疫球蛋白样受体家族的成员，并有助于激活其他免疫细胞，如嗜中性粒细胞和巨噬细胞。TARM1的功能表明它可能在免疫反应中发挥重要作用，

由东京科学大学的岩仓阳一郎教授，千叶大学的矢部理雄和西城忍夫率领的上述科学家团队希望了解有关该协会的更多信息。在发表于《自然通讯》上的研究中，他们发现了在各种关节炎小鼠模型中过表达的基因。有趣的是，他们发现Tarm1是许多这样的基因之一。正如岩仓教授解释的那样，“类风湿性关节炎小鼠模型的关节中Tarm1表达升高，而在TARM1缺陷型小鼠中，胶原诱导的关节炎(CIA)的发生受到抑制。”

科学家观察到，免疫系统对2型胶原蛋白(IIC)的反应受到抑制，而2C型胶原蛋白是对小鼠CIA形成至关重要的蛋白质，但在TARM1缺陷小鼠中却被抑制了。他们还发现，在TARM1缺陷型小鼠中DC的抗原呈递能力受到损害。关于这些发现的意义，岩仓教授解释说：“我们已经证明TARM1通过与IIC的相互作用在DC的成熟和激活中起着重要的作用。”最后，他们将具有TARM1抑制作用的可溶性TARM1蛋白注射到患有CIA的小鼠的膝盖上。值得注意的是，这抑制了小鼠中CIA的进程，表明TARM1抑制可有效减轻自身免疫性关节炎。