目的 研究多巴胺D1类受体（D1DR）在频闪光诱导性近视（flickering light-induced myopia，FLM）发生中的作用，初步探讨 FLM 的发病机制。

方法 36 只2 周龄豚鼠随机分成4 组（n=9）∶对照组、频闪光（FLM）组、频闪光+溶剂（FLM ＋ Vehicle）组、频闪光+D1DR 拮抗剂（FLM＋ SCH 23390）组。分别于造模前后测量各组豚鼠的屈光度和眼轴长度，造模6 周后采用免疫组化和免疫印迹方法检测视网膜中 DIDR 的表达变化，采用高效液相色谱电化学检测法（HPLC-ECD）测定视网膜中多巴胺（DA）及其代谢产物（DOPAC）的含量。

结果 与对照组相比，频闪光组屈光度和眼轴长度呈显著的近视样改变（ P< 0.001，P< 0.05），视网膜 DIDR 的表达明显升高（P<0.05）， DA 含量显著上升以及 DOPAC/DA 比值显著下降（P< 0.001）;而玻璃体腔注射SCH 23390 可显著改善 FLM豚鼠屈光度和眼轴的变化（P< 0.001，P< 0.05），使 FLM豚鼠视网膜 DA 含量下降（P< 0.001）和 DOPAC/DA 比值增加（P< 0.05）。

结论 D1DR 参与了FLM的形成，DIDR 拮抗剂可能通过抑制 D1DR并影响 DA 及其代谢水平而改善 FIM 豚鼠的近视样改变。

阅读原文：多巴胺D1受体在频闪光诱导性近视发生发展中作用的研究.pdf