目的 观察缺氧缺糖后神经干细胞在不同时间点的分化趋势，以及与信号通路促红细胞生成素受体（EPOR 和 βCR）和 PDZ 连接激酶（PBK）的相关性。

方法 分离小鼠原代神经干细胞，制备氧糖剥夺（OGD）模型，缺氧3h，复氧1h、2 h、4h、6 h、8h，观察神经干细胞 OGD 的分化趋势，采用 RT-PCR技术检测少突胶质细胞标志物 CNP 和 MBP、星型胶质细胞标志物 GFAP 和 S10OB、神经元标志物 RBFOX3、MAP2 和 TUBB3 以及信号分子 EPOR、CSF2RB、PBK 的基因表达，并进行了Pearson 相关性分析。

结果（1）OGD处理促进神经干细胞向少突胶质细胞方向分化，Cmp 和Mbp 表达呈升高趋势，复氧4h Cnp 显著升高。（2）OGD处理促进神经干细胞向星形胶质细胞方向分化，复氧2~8h S100b显著升高，复氧2 h 和6 h Gfup 表达显著降低，复氧8h表达显著增加。（3）OGD处理减少神经干细胞向神经元方向分化，Rbfox3 以及 Tubb3 表达显著降低，复氧2 h 和6h最为显著。（4）P在复氧1 h 和8 h 显著降低，Eror、Ph 与Cmp 的表达呈正相关，Pbk 与 Mbp的表达呈正相关。

结论 缺氧缺糖损伤显著促进神经干细胞向少突胶质细胞和星形胶质细胞新生，同时抑制向神经元方向的分化。EPOR 以及 PBK 可能参与到脑缺血后神经干细胞向少突胶质细胞分化的调控过程，为进一步研究相关信号通路在缺血后神经再生中的调控机制提供了基础。

阅读原文：神经干细胞在缺氧后的分化情况及相关信号通路初探.pdf