雌激素对小鼠成骨细胞MC3T3-E1氧化应激损伤的保护作用及机制探究
目的 探讨雌激素对小鼠成骨细胞 MC3T3-E1氧化应激损伤的保护作用及机制。
方法 将体外培养MC3T3-E1细胞分为空白对照组、H2O. 组(300 μmol/L)、H2O2+雌激素0.1 μmol/L组、H,O2+ 雌激素 1 μmol/L组、H,O,+ 雌激素 10 μmol/L组和H,O,+ NAC 1 mmol/L组,分别与相应浓度的药物进行孵育。CCK-8 检测各组细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位;试剂盒检测丙二醛( MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;荧光探针法检测细胞活性氧(ROS)水平;Westerm Blot 检测 Smad5、Runx2、Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3 蛋白表达。
结果 与空白对照组比较,H,O,组小鼠成骨细胞的增殖活性明显下降(P< 0.05),细胞凋亡率和JC-1 阳性细胞率明显升高(P<0.05),MDA和 ROS水平明显升高(P< 0.05),SOD活性明显下降(P< 0.05),Smad5、Runx2 和 Bcl-2 蛋白表达明显下降(P< 0.05),Bax 和 cleaved Caspase-3 蛋白表达明显升高(P< 0.05);与H,0.组比较,H,O0,+雌激素 1 μmol/L 组、H,O,+ 雌激素 10 μmol/L 组和 H,O,+ NAC 1mmol/L 组细胞的增殖活性明显升高(P< 0.05),细胞凋亡率和JC-1阳性细胞率明显下降(P<0.05),MDA 和 ROS水平明显下降(P< 0.05),SOD活性明显升高(P< 0.05),Smad5、Runx2和 Bcl-2蛋白表达明显升高(P< 0.05),Bax 和 cleaved Caspase-3 蛋白表达明显下降(P<0.05)。
结论 雌激素可能通过激活 Smad5/Runx2 信号轴的表达,降低氧化应激损伤 MC3T3-E1 细胞的 ROS水平,提高细胞的分化能力。
阅读原文:雌激素对小鼠成骨细胞MC3T3-E1氧化应激损伤的保护作用及机制探究.pdf
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