目的 探讨微小 RNA( miR) -20a-5p 调节血管内皮生长因子(VEGF) 通路在氧诱导视网膜病变 (OIR)小鼠中的作用机制。 

方法 实验分为正常组、模型组、高氧对照组、miR-20a-5p 高表达组,每组 24 只。 除正常组外,其余组小鼠在出生后第 7 天置于氧浓度(75. 00±2. 00)%氧箱中建立 OIR 小鼠模型,连续高氧环境 5 d 后置于常氧中饲养。 高氧环境结束前1 d,高氧对照组玻璃体腔内注射 1 μL 磷酸缓冲盐溶液( PBS) ,miR-20a-5p 高表达组玻璃体腔内注射 1 μL miR-20a-5p 激动剂( miR-20a-5p agomir) ( 1 μmol / L) ,模型组不进行任何处理。 正常组一直置于空气中正常饲养。 高氧结束后各组小鼠正常空气再饲养 5 d 进行实验。 实时荧光定量 PCR ( qRT-PCR)检测视网膜组织 miR-20a-5p、VEGF、血管内皮生长因子受体(VEGFR) -1、VEGFR-2 表达情况;视网 膜铺片观察视网膜血管形态;苏木精-伊红(HE)染色计数视网膜新生血管内皮细胞核情况;免疫组化检测视网 膜组织中 VEGF 阳性细胞情况。 

结果 模型组和高氧对照组在出生第 17 天自视盘向周围发出的放射状大血管 迂回、不规则扩张,出现大量新生血管,且新生血管结构及分布紊乱,周边毛细血管网闭塞;miR-20a-5p 高表达组 相较模型组和高氧对照组在出生第 17 天自视盘向周围发出的放射状大血管迂回不明显,血管不规则扩张现象 减轻,新生血管明显减少。 与正常组相比,模型组、高氧对照组视网膜组织中 miR-20a-5p 水平降低(P<0. 05) ,视 网膜血管内皮细胞核数量、VEGF 蛋白阳性面积百分比、视网膜组织中 VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2 mRNA 表达水平升高(P<0. 05) ;分别与模型组、高氧对照组相比,miR-20a-5p 高表达组视网膜组织中 miR-20a-5p 水平升高(P <0. 05) ,视网膜血管内皮细胞核数量、VEGF 蛋白阳性面积百分比、视网膜组织中 VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2 mRNA 表达水平降低(P<0. 05) 。 

结论 升高 miR-20a-5p 可抑制 VEGF 通路从而减少 OIR 小鼠视网膜血管新 生,实现对 OIR 小鼠视网膜的保护。

阅读原文：miR-20a-5p调节VEGF通路在氧诱导视网膜病变小鼠模型中的作用机制.pdf