目的 探讨苦参素对实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠炎性反应、辅助性工淋巴细胞（Th）1/Th2、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及细胞表面趋化因子受体2（CCR2）信号的影响。

方法 将75 只Lewis 大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组和苦参素低、中、高剂量组。用免疫猪甲状腺球蛋白（pTG）诱导建立EAT大鼠模型，苦参素低、中、高剂量组分别灌胃 0.2、0.4 和0.6 g/kg 的苦参素，给药体积2 mL，对照组和模型组均给予等体积生理盐水，隔日 1 次，共4 周。HE 染色观察大鼠甲状腺组织形态学变化;ELISA 法检测血清中促甲状腺激素（TSH）、抗甲状脲球蛋白抗体（TGAb）和甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb），以及细胞因子干扰素-Y （IFN-Y）、白细胞介素（IL）-12、IL-4 和IL-10 水平;蛋白质印迹法检测甲状腺组织中MCP-1/ CCR2 信号轴。

结果 与对照组相比，模型组TSH、TGAb、TPOAb、IFN-Y、IL-12、IFN-Y/IL-4、 IL-12/L-10、NF-KBp65 及MCP-1、CCR2 蛋白水平均明显升高，IL-4、IL-10水平明显降低（均P< 0.05）;苦参素低、中、高剂量组大鼠TSH、TGAb、TPOAb、IFN-Y、L-12、IFN-YIL-4、IL-12/L-10、 NF-KBp65及MCP-1、CCR2 蛋白水平均明显降低，IL-4、IL-10水平明显升高（均P<0.05），且呈剂量依赖性。

结论 苦参素能抑制甲状腺抗体生成，下调Th1型细胞因子，上调Th2 型细胞因子，进而降低Th1 和Th2 比值，并抑制MCP-1/CCR2 信号轴，发挥对自身免疫性甲状腺炎大鼠的保护作用。

阅读原文：苦参素对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠Th1Th2细胞平衡及相关通路的影响.pdf