目的 观察红景天苷对小鼠高氧肺损伤模型的保护作用,并初步探究其作用机制。 

方法 将 50 只 C57BL/ 6 小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(10 mg / kg 地塞米松)、红景天苷高剂量组(50 mg / kg)和低 剂量组(25 mg / kg)。 除正常对照组外,其余各组小鼠均通过持续 3 d 暴露于高氧环境中建立高氧肺损伤模型。 检测各组小鼠肺组织湿干重比(W/ D)和血氧分压(PaO2 ),HE 染色观察肺组织病理学变化,ELISA 试剂盒检测肺组 织 TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA 含量和 SOD 活力,Western blot 法和 qRT-PCR 法检测肺组织 Notch1、HERP、HES1 蛋白 和 mRNA 表达水平。 

结果 与正常对照组比较,模型组肺组织 W/ D 值升高,PaO2 水平降低,肺组织结构紊乱,肺泡壁增厚,炎症浸润和胶原蛋白沉积明显,肺组织 TNF-α、IL-1β、IL-6 含量升高,SOD 活力降低,MDA 含量增加, Notch1、HERP、HES1 mRNA 和蛋白表达降低(P<0.05)。 与模型组比较,红景天苷高剂量组、低剂量组小鼠肺组织 W/ D 值显著降低,PaO2 水平显著升高,红景天苷高剂量组小鼠肺组织肺泡结构基本正常,炎症细胞和胶原蛋白沉积较少,肺组织炎症因子 TNF-α、IL-1β、IL-6 含量降低,SOD 活力增加, MDA 含量降低,肺组织中 Notch1、HERP、 HES1 蛋白和 mRNA 表达水平升高(P<0.05)。 高剂量红景天苷的作用与阳性对照组比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。 

结论 红景天苷对小鼠高氧诱导型肺损伤具有保护作用,其作用机制可能与 Notch 信号通路的表达变化有关。

阅读原文：红景天苷对小鼠高氧肺损伤的保护作用及对Notch信号通路的调节机制研究.pdf